Илья Рухленко - Что ответить дарвинисту? Часть I

Так же и здесь. Да, человеческие варианты генов смогли успешно заменить гены дрожжей. Но от такой замены приспособленностьдрожжей (с «имплантированными» генами) – точно ли не изменилась? А если эта приспособленность снизилась на 20 %? Да, дрожжи продолжают жить, но делают это хуже. В этом случае разве сможем мы сказать, что разница в нуклеотидных последовательностях генов-аналогов дрожжей и человека – биологически нейтральна?

Нет, мы так сказать уже не сможем (это будет не так по факту). Но тогда и объяснение разницы в нуклеотидных последовательностях этих генов-аналогов – только временем, прошедшим со дня разделения этих биологических групп – уже будет звучать не так убедительно, как раньше. Потому что, может быть, эти гены-аналоги различаются между собой не просто так, а именно для того, чтобы человеческий вариант этого гена работал максимально эффективно в тех биохимических условиях, которые предоставляет именно организм человека. А «дрожжевой» вариант этого гена имеет такие особенности для того, чтобы самым лучшим образом (из всех возможных) работать именно в клетках дрожжей?

В общем, в этом случае, наши «генетические доказательства эволюции» сразу исчезают. Потому что эти доказательства основаны на предположении о нейтральностинаблюдаемых различий в генах-аналогах разных организмов. Но если соответствующие различия, на самом деле, ненейтральны, тогда от «генетических доказательств эволюции» мало что остаётся.

То же самое можно сказать и о близкихбиологических таксонах. Выше мы привели конкретный пример, где разные варианты цитохрома b (человека, шимпанзе и мартышки) различались у человека и шимпанзе меньше, чем оба эти варианта – от варианта гена мартышки. Однако отличия во всех трех случаях были небольшими. А в случае человека и шимпанзе – совсем небольшими. Мы этот факт интерпретировали в рамках эволюционного сценария. Тем более, если учесть тот факт, что на Земле миллионы биологических видов, и почти у каждого такого вида – имеется уже свойвариант цитохрома. Очевидно, что самым правдоподобным объяснением такого разнообразия вариантов цитохромов b (даже у близких биологических видов) – является постулат о биологической нейтральностиподобных вариаций.

Но что, если мы ошибаемся? Если это потрясающее разнообразие разных вариантов генов, которое мы наблюдаем в живой природе – на самом деле, неявляется нейтральным? А представляет собой, допустим, «тонкую настройку»каждого биологического вида? Такую тонкую настройку, которая необходима именно для того, чтобы данный биологический вид был именно этим биологическим видом, а не каким-нибудь другим? Допустим, каждый собственный вариант гена является наиболееоптимальным именно для своего биологического вида. Но эта оптимальность может выражаться в совсем низких величинах, например, в долях процента. Тогда, по всей совокупности генов (каждый из которых уникален для своего биологического вида) – в совокупности будут «набегать» уже многие процентыдополнительной приспособленности. Которые, может быть, и обеспечивают биологическому виду ту самую устойчивость и индивидуальность, которую биологические виды нередко демонстрируют (см. ниже, во второй части книги).

Понятно, что такое предположение, о настолько тщательнопродуманном генетическом дизайне каждого биологического вида – выглядит очень спекулятивно. Так, будто мы стараемся спастись любыми путями от очевидного выводао биологической нейтральности разных генетических вариаций генов-аналогов у разных видов. Действительно, трудно поверить, что нуклеотидные последовательности разных биологических видов могут быть настроены столь тонко (вплоть до синонимичныхразличий между видами).

И тем не менее. Наука уже давно привыкла к тому, что такие фразы как «очевидный вывод» и «трудно поверить» – на самом деле вообще ничего не доказывают (несмотря на всю их «очевидность» ). В истории науки было немало примеров, когда «совершенно очевидные вещи» со временем переходили в разряд ошибочных, в то время как гипотезы, которым было «трудно поверить» – оказывались правильными, встраивались в систему научных знаний и со временем становились привычными. Поэтому реальными доказательствами в науке являются не «очевидные выводы о наибольшей правдоподобности» – а результаты конкретных эмпирических исследований. Которые и показывают, действительно ли то, что кажется очевидным, соответствует тому, что имеется в реальной природе.

Таким образом, наши «очевидные выводы» о нейтральностиразличий между разными вариантами генов-аналогов у разных организмов – необходимо подтверждатьрезультатами соответствующих исследований. Но как это сделать на практике?

Допустим, замена человеческого варианта гена на ген мартышки (в озвученном выше примере), и правда, неявляется биологически нейтральной. А приведет к тому, что у человека с «имплантированным» цитохромом мартышки эффективность проведения соответствующей химической реакции в клетке снизится на 1 %. Однако разных генов у человека много, и все они, так или иначе, тоже влияют на общую приспособленность. В результате, замена только одного обсуждаемого цитохрома, возможно, снизит общую (итоговую) приспособленность человека даже не на один процент, а вообще на 0.01 %. [75] Например (допустим), в клетке имеются две связанные друг с другом биохимические реакции, проводимые двумя разными ферментами. Обычная скорость, с которой происходит первая химическая реакция – 0.01 сек. А скорость, с которой происходит вторая реакция – 1 сек. То есть, вторая реакция идет в 100 раз медленней, чем первая. Теперь допустим, фермент, осуществляющий первую реакцию, подвергся полезной мутации, которая привела к тому, что он теперь проводит свою работу на 10 % быстрее. Таким образом, скорость первой реакции станет уже 0.009 сек (вместо 0.01 сек). Однако общая скорость этих двух (связанных) реакций от этого повысится не на 10 %, а всего лишь на 0.1 % . Потому что вторая реакция – в сто раз медленней первой, но при этом связана с ней в единый биохимический путь. Как же в этом случае реально проверить, нейтральны ли наблюдаемые молекулярные различия между генами, или же они не случайны? Ведь разницу в 0.01 %приспособленности просто нельзя уловить на практике не только в экспериментах с разными видами приматов, но даже в экспериментах с разными бактериальными колониями. То есть, вряд ли можно уловить разницу (на уровне статистической значимости) в скорости роста разных колоний бактерий в пределах 0.01 %.