Александр Невзоров - Происхождение личности и интеллекта человека

Explico:

Даже в пределах одного здорового организма homo — ликвор спинального мешка (по коллоидным реакциям, количеству белка, удельному весу) имеет существенные различия — с ликвором в арахноидальных пространствах этого же организма. И тот и другой (и арахноидальный, и спинальный) в свою очередь имеют различия с вентрикулярным (желудочковым) ликвором. «Известна, например, разница в пунктатах вентрикулярном, цистернальном, шейном, грудном и люмбальном, как в отношении клеток и удельного веса ликвора, так и в отношении количества сахара, состояния коллоидных реакций» (Фридман А. Основы ликворологии, 1971).

У насекомых ликвор заменяет малоисследованная гемолимфа, имеющая свои особенности поведения, свой химизм и, соответственно, иные, порой радикально иные взаимоотношения даже с «понятным» ацетилхолином, не говоря уже о более сложных медиаторах46.

У части амфибий, fortasse, именно особенности ликвора соучаствуют в создании эффекта полной зависимости нервных реакций от температуры окружающей среды: «Проведение импульса в нерве травяной лягушки полностью прекращается при температуре 5 °С» (Gasser Н., Grundfest Н. Axon Diameters in Relation to the Spike Dimensions and the Conduction Velocity in Mammalian A fibers // J. Physiol. Vol. 127).

«Сиропоподобная» и жировидная цереброспинальная жидкость у рыб тоже не вполне аналогизируется с ликвором и амфибий, и млекопитающих, и насекомых, имея (в силу иной плотности) существенно другие показатели даже по электрической проводимости (не говоря о прочих параметрах).

Nihilominus, и у насекомых, и у амфибий, и у рыб принцип торможения, как в мелко-рефлекторном, так и в поведенческих проявлениях, не отличается от млекопитающих, несмотря на крайне существенные различия по показателям ликвора.

Более того, у всех вообще видов живых существ (включая простейших) процессы торможения идентичны, как и вообще свойства нейроцитов: «Свойства нейронов и глиальных клеток беспозвоночных аналогичны свойствам клеток позвоночных» (Nicholls J., Martin A., Wallace В., Fuchs Р. From Neuron to Brain, 1975).

Taceo ego о том, что до сих пор без удовлетворительного ответа остается знаменитый вопрос б. Барда о том, как ликвор (даже у млекопитающих) получает доступ к глубокорасположенным нейронам, с которыми не имеет контакта. Даже если согласиться с рядом гипотез, пытающихся ответить на вопрос Барда, то все равно останется необъяснимым отсутствие временной разницы в реакции той клетки, что «омывается» ликвором, и той, к которой он приходит (неся на себе медиатор) долгими и сложными путями. Нейробиология также предлагает и красивую версию о нейроэндокринных клетках, которые обмениваются информацией, выделяя в кровь определенные вещества, за счет чего происходит обеспечение «долгих» процессов в организме (как, например, линька у раков). «Важная особенность всех этих взаимодействий — то, что для них требуется много времени. Латентный период действия может составлять несколько часов или суток» (Shepherd G. Neurobiology, 1983). Здесь следует отметить, что данная версия опять не во всем согласуется с простой ликворологией, т.е. с временем и особенностями как выработки из крови ликвора (цереброспинальной жидкости), так и ее обратной утилизацией в кровь через пахионовы грануляции. К сожалению, данные версии приходится принимать и в таком не слишком совершенном виде, так как других внятных разработок нейроэндокринной теории, кроме классической теории медиаторов, пока не существует47. (Interim nulla stabilis egregiaque manus in hanc re ordinavit.)

По всей вероятности, ответ на «проклятый вопрос» должен находиться именно в компетенции простой нейрофизиологии, так как торможение является глобальным принципом организации всей нервной системы, а не следствием различных и разрозненных микропроцессов в везикулах, мембранах клеток или медиаторах.

Косвенным подтверждением этой мысли отчасти могут служить результаты известных экспериментов Дж. Фултона (1949)48, о которых я уже упоминал в главе II.

Как вы, вероятно, помните, Фултон обнаружил в районе гипоталамуса механизмы не только активации, но и сдерживания агрессий: «Пучки волокон, расположенные непосредственно впереди гипоталамуса, по-видимому, участвуют в подавлении ярости. Перерезка в этой области, сразу кпереди от гипоталамуса, делает животное столь неистовым, что оно разрушает все на своем пути» (Fulton J. Functional Localization in the Frontal Lobes and Cerebellum, 1949).

Этот пример ни в малейшем смысле не является исчерпывающе доказательным, но он может быть воспринят как первый туманный намек на то, что торможение может быть функцией одной из структур мозга или результатом взаимодействия различных структур.

Примечательно, что Фултон говорит как раз о той области (чуть кпереди от гипоталамуса, а это место дислокации переднего гипоталамического ядра nucleus hypothalamicus anterior и медиального предоптического ядра), которую еще Е. Malone (1910), J. Dejerine (1901), J. Lenhossek (1858) относили к верхней границе ретикулярной формации. W. Dauber (2006) полагает, что nucleus hypothalamicus anterior «действует как участок переключения между зонами коры, средним мозгом и ядрами гипоталамуса».

Чуть позже многочисленные исследования G. Austin и Н. Jasper (1950); £ Grastian, К. Lissak и J. Szabo (1955); A. Brodal (1957); J. Murphy и E.Gellhorn (1945) подтвердили зависимость реакций торможения- возбуждения от ядер ретикулярной формации, дислоцирующихся в районе гипоталамуса (как впрочем и от иных частей formatio reticularis). Один из самых любопытных экспериментов был проведен К. Лишаком: раздражением area preoptica гипоталамуса было вызвано т.н. оптическое прилипание, т.е. состояние, при котором животное не могло «оторвать взгляд» от предмета, попавшего в поле его зрения, что является, вероятно, классическим образчиком торможения сразу нескольких отделов нервной системы (ЛишакК. Новые экспериментальные аспекты в исследовании диэнцефалических механизмов и процессов ВНД //Журн. ВНД, 1955. №5).

Еще ближе к понятному физиологическому объяснению «проклятого вопроса» подошли Г. Мэгун и Р. Райне.

В 1948 году, раздражая электродами медиальную часть ретикулярной формации, они наблюдали отчетливое торможение «корти- кально вызванных мышечных ответов». Это торможение возникало мгновенно и столь же мгновенно прекращалось при прекращении раздражения. На первый взгляд это было простым усовершенствованием «соляных опытов» Сеченова. Но только на первый взгляд.

Из описания эксперимента явствует, что минимизацией тока была достигнута предельная мягкость воздействия; а возможность миллиметрового продвижения электродиков латеральнее или вен- тральнее — позволяли, при их ничтожных смещениях, получать и диаметрально противоположные результаты.

Exempli causa, легкое раздражение участков ретикулярной формации ствола мозга, расположенных латеральнее и кпереди от «точки торможения», вызвало, напротив, резкое усиление моторики, что можно трактовать и как усугубление возбуждения (Magoun G., Rhines R. Spastisity. The Stretch Reflex and Extrapyramidal Systems, 1948).