Сигизмунд Миронин - Миф о притеснениях учёных в СССР Сталиным

Дубинин [33] 33 Дубинин Н. П. 1968. С. 49. указывает: “…гены — это не зачатки признаков. … Принцип действия кода гласит — каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма”.

Современный ген — участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального — “каждому признаку — свой ген” до тривиального — вещество наследственности состоит из элементов — отдельных отрезков ДНК [34] 34 Великанов Л. П. .

Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [35] 35 . Kreitman M., and Akashi H. . При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу есть-нет устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов. Но это ещё не все. Есть масса фактов, не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или как она называется неканонической наследственности в своей статье Голубовский [36] 36 . Голубовский М. Д. 2001. .

Вот что пишет Голубовский [37] 37 . Голубовский М. Д. 2001. : "Роль, время и место действия большинства “генов-номинантов” пока совершенно неясны.

Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК — необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования".

На разных видах животных (дрозофилах и мышах) [38] 38 . Светлов П. Г. 1966. Генетика. № 5. Стр. 66-82. Цит. по: Голубовский М. Д. 2001. была показана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты были довольно простыми — кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству”.

Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель.

Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.

Попробуйте задать вопрос тому генетику-снобу, который вызовется критиковать мою книгу, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха — признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная книга есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний — оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии [39] 39 . Brinkman R. R. et al. . Однако и здесь, сходный фенотип могут дать мутации и в других генах.

Вот например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология (издательство Аванта) есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, ответственных за синтез белков в клетках.

Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.

Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.

Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двумя небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели мать или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с красными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соответствии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении).

А возьмем судьбу овечки Долли. 256 экспериментов и все неудачные, кроме последнего. Ядро клетки молочной железы было пересажено в яйцеклетку, у которой было удалено ее собственное ядро. Долли быстрее состарилась и объяснения этому феномену у генетиков нет. Кроме того, успешным был как раз тот эксперимент, где клетки молочной железы содержались в условиях резкой нехватки питательных веществ, что вызвало почти что апоптотическую (когда клетка убивает сама себя) трансформацию ядра.