Виктор Зуев - Вирусы и как мы умеем с ними справляться

Так же как у больных овец и коз при скрепи, у обследованных заболевших и в дальнейшем погибших коров в головном и иногда в спинном мозге наблюдалась гибель нервных клеток, в результате чего формировались вакуоли (пустоты). Количество их постепенно увеличивалось, они сливались между собой, формируя уже знакомое нам «губкообразное состояние» коры головного мозга. Но самое главное — на гистологических срезах, приготовленных из ткани головного мозга, обнаруживалось присутствие инфекционного прионного белка (PrP Sc) в области вакуолизации и на поверхности еще сохранившихся нейронов.

Итак, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была установлена! Правительством Соединенного Королевства были предприняты энергичные меры, потребовавшие введения ряда законодательных актов, организационных мероприятий, наконец, крупных финансовых затрат. Достаточно сказать, что к концу 1990 года для этих целей было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов. За 10 лет болезнь уничтожила 200 тысяч голов крупного рогатого скота.

С июля 1988 года введен запрет на кормление жвачных животных белоксодержащими кормами, приготовленными из органов и тканей жвачных животных. С августа того же года все животные с подозрением на губкообразную энцефалопатию коров подлежали убою, а затем и уничтожению в специальных электрических печах.

Заболевание сначала бродячих (бездомных), а затем и домашних кошек было обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и быков. Случаи губкообразной энцефалопатии отмечались и у диких представителей семейства кошачьих, находящихся в Лондонском зоопарке: у пумы, двух гепардов, оцелота и тигра. Причина проста — всех их в течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом крупного рогатого скота.

Наконец, еще одна прионная болезнь — губкообразная энцефалопатия экзотических копытных — была описана у пяти видов диких животных: сернобыка, аравийского орикса, канны, сахарского орикса и большого куду. 17 случаев заболеваний среди этих животных также были обусловлены использованием при их выкармливании в зоопарках той самой злополучной мясокостной муки.

Конечно, вы спросите: «А как реагировала на всю эту историю наша страна?» Достаточно оперативно и конструктивно. Были прекращены закупки не только мяса из Великобритании, но и свежего и сухого молока, сливочного масла, крупного и мелкого рогатого скота и даже спермы племенных быков. Были приняты меры к недопущению попадания в нашу страну английской говядины через третьи страны. Но и это — не все.

В начале ноября 1990 года я был приглашен в Государственный комитет по науке и технике СССР, где в большом зале сидели только пять человек (наверное, очень важных…), и мне было предложено примерно в течение 20 минут рассказать (и показать, так как я приехал со слайдами) о прионных болезнях человека и животных. В зале погас свет, и я начал свое повествование. Через 18 минут я замолк. Свет в зале зажегся, и несколько секунд стояла гнетущая тишина. Затем прозвучала короткая реплика: «Да, это серьезно!»

5 декабря 1990 года мы отправились в командировку в Лондон. Мы — это первая (и, как потом оказалось, последняя) делегация советских специалистов, командированных в Великобританию для ознакомления на месте с новым заболеванием крупного рогатого скота.

За 10 дней пребывания в Великобритании мы побывали в ряде животноводческих хозяйств, практически во всех ветеринарных клиниках, где содержались заболевшие животные, во всех диагностических лабораториях (притом в разных городах страны), где нас подробно знакомили с клиническими признаками болезни, методами диагностики заболевания.

Благодаря благожелательному отношению Министерства сельского хозяйства, продовольствия и рыболовства Великобритании нам удалось привезти в Москву… голову коровы, погибшей от трансмиссивной губкообразной энцефалопатии. Так мы в нашей стране получили возможность начать исследования, благо мы достаточно подробно познакомились и с клиникой трансмиссивной губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота, и с организацией работ подобных лабораторий, и с особенностями собственно лабораторных исследований в этой области.

В 1829 году впервые была описана детская болезнь под названием краснуха. У детей краснуха протекает легко. Спустя 19 дней после заражения появляется мелкопятнистая бледно-розовая сыпь сначала на лице и голове, а вскоре, буквально через несколько часов, высыпание распространяется на шею и туловище. Для краснухи характерна обильная сыпь на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног. Через 2–3 дня сыпь исчезает так же внезапно, как и появляется, не оставляя после себя никаких следов. Температура при краснухе не бывает особенно высокой. Она поднимается в период высыпаний, не превышает обычно 38,5 °C, а часто даже в этот период остается нормальной. Так или иначе, самочувствие заболевших детей может быть хорошим.

Как и многие другие детские болезни, взрослые переносят краснуху тяжелее. Более обильные высыпания сопровождаются и более высокой температурой, выражены катаральные явления (кашель, воспаление слизистых оболочек глаз, насморк, першение в горле), характерно болезненное увеличение заушных и затылочных лимфатических узлов. Краснуха у взрослых часто осложняется поражением суставов или, что значительно серьезнее, но, к счастью, достаточно редко, — энцефалитом (воспалением головного мозга).

Итак, краснуха у детей — легкое заболевание, как правило, протекающее гладко, без каких-либо осложнений. И такое легкое, безмятежное отношение к краснухе просуществовало более столетия, до тех пор, пока в 1941 году из далекой Австралии не пришло тревожное сообщение: краснуха может вызывать врожденные уродства! Австралийский врач Н. Грегг первым обратил внимание на тяжкие последствия, к которым приводит заболевание краснухой женщин во время беременности. Уже в своих первых описаниях новорожденных, родившихся от таких матерей, Н. Грегг указал на главные поражения — катаракта, пороки сердца и глухота.

Не надо объяснять, какой резонанс имело сообщение Н. Грегга и с каким пристальным вниманием врачи начали изучать это заболевание. И чем тщательнее велось изучение, тем более разнообразная картина поражений детского организма открывалась исследователям. Помимо поражений органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы, врожденная краснуха, как оказалось, сопровождается и другими признаками аномалий развития, проявляющимися с различной частотой.