Марина Берковская - ГОРМОНичное тело

• Селен. Необходимый кофактор при производстве тироксина (Т4), он также превращает Т4 в более активную форму Т3. Известно 11 ферментов, необходимых для функционирования щитовидной железы и производства ее гормонов, которые зависят от селена. Если принимать йод без селена, можно вызвать дефицит селена. Если принимать селен без йода, можно вызвать дефицит йода. Поэтому помимо йодированной соли нашим повседневным лекарством может быть 2 бразильских ореха в день, что обеспечит нам суточную потребность в селене.

• Другие минералы: цинк, молибден, бор, медь, хром, марганец, магний.

• Витамины: А, Е, группа В (В12, В6, В1, В9…), С.

• Белки, аминокислоты(в первую очередь L-тирозин – предшественник тиреоидных гормонов), жиры и даже углеводы в должном количестве!

Большую часть этих нутриентов можно получить из еды, а не из пилюль. Только для этого нужно питаться хорошо, правильно, разнообразно! А как именно, я расскажу подробно далее.

Субклинический гипотиреоз (СК) устанавливается при повышенном уровне ТТГ (более 4,0 вне беременности) и нормальном значении свободного Т4. Субклиническим он называется потому, что формально не должен вызывать никаких симптомов (Т4 же в норме!), однако это не всегда так.

Очень часто человека беспокоят некие неспецифические жалобы:

• слабость;

• утомляемость;

• мерзлявость;

• выпадение волос;

• ломкость ногтей;

• прибавка массы тела и т. д.

Эти жалобы потенциально могут быть обусловлены недостатком тиреоидных гормонов. Но могут быть связаны и с другими проблемами. Поэтому перед доктором встает вопрос: лечить или не лечить и как лечить субклинический гипотиреоз, чтобы максимально улучшить качество жизни пациента.

Для начала хорошо бы разобраться, что становится причиной СК.

1. Чаще всего это аутоиммунный тиреоидит, и тогда в анализах крови будет видно повышение титра антител к ТПО и/или тиреоглобулину (реже), а на УЗИ – диффузные изменения щитовидной железы со снижением ее эхогенности, с увеличением объема или без такового. Если антитела к щитовидной железе не повышены, как правило, можно лишь догадываться о том, что препятствует нормальному функционированию щитовидной железы.

2. В том числе, как ни странно, несколько повышенный ТТГ может быть вариантом нормы для данного конкретного человека (да-да, и не нужно кидать в меня камнями со стороны сторонников снижения верхней границы референса ТТГ до 2,5!). В референсный интервал укладывается лишь 95 % здоровых людей, поэтому чисто теоретически каждый может попасть в 2,5 % тех, для кого ТТГ выше 4,0 – норма.

3. Конечно, поставив диагноз СК, эндокринолог не рассчитывает на эти 2,5 %, поэтому начинает думать дальше. Если антитела не повышены, то причинами недостаточной функции щитовидной железы может являться ее гипоплазия (недоразвитие), мутация гена рецептора ТТГ (редко) или банальный дефицит нутриентов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

4. Субклинический гипотиреоз может быть связан с дефицитом:

• йода;

• селена;

• витамина D;

• железа;

• а также с белково-энергетической недостаточностью.

Какие существуют официальные рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (СК)?

1. У молодых людей (условно – до 70 лет) впервые выявленный СК с ТТГ от 4 до 10, как правило, не требует лечения. Рекомендуется перепроверить ТТГ, своб. Т4 и АТ-ТПО/ТГ через 2–3 мес. Примерно в половине случаев ТТГ самостоятельно нормализуется!

2. Если у человека есть «гипотиреоидные» жалобы, ему назначают «пробную» терапию тироксином на 3 месяца, и если она поможет, то ее продолжают, нет – отменяют.

3. Если врач принял решение не лечить, а наблюдать, то дальнейший контроль ТТГ и свободного Т4 производится раз в 6 месяцев. При ТТГ выше 10 у молодых людей рекомендуют начать заместительную терапию тироксином независимо от клинической симптоматики и уровня свободном Т4.

4. У пожилых (старше 70 лет) ТТГ до 10, как правило, наблюдают, при ТТГ выше 10 терапия рекомендована при наличии выраженной симптоматики или высокого сердечно-сосудистого риска.

Теперь, с вашего позволения, чуть-чуть моих мыслей по этому поводу. Во-первых, в последнее время я очень часто вижу, что людям с впервые выявленным СК назначают тироксин. Иногда даже без анализа на антитела. Я в корне не согласна с этим, потому что, как я уже говорила, ТТГ может быть 4–5 всю жизнь или может снизиться через пару месяцев самостоятельно или под действием других лечебных мероприятий. А назначив тироксин, мы, конечно, его нормализуем, доведем до волшебного «ниже 2,5», но отменить потом тироксин вряд ли сможем. И вопрос: «А нужен ли был тироксин?» – повиснет навсегда.

Поэтому лично я, сталкиваясь с субклиническим гипотиреозом, даже если антитела «зашкаливают», не тороплюсь с тироксином. Обязательно нормализую обмен железа; ликвидирую дефицит витамина D; часто назначаю физиологические дозы йода (да-да, с антителами тоже назначаю!) и по 3–4 бразильских ореха в день.

Многие коллеги со мной не согласятся, но я так действую даже в ситуации, если девушка планирует беременность. Считается, что в этом случае (при наличии антител) СК гипотиреоз сразу требует назначения тироксина. Но сами подумайте: а сколько она будет планировать? Может, 2–3 месяца, а может, год? За это время я успею ее и полечить, и понаблюдать, главное – подробно объяснить девушке, что при положительном тесте на беременность вместе с ХГЧ нужно смотреть ТТГ в крови и бежать не только к гинекологу, но и к эндокринологу.

Вроде все уже много написано на эту тему, но, к сожалению, как показывает опыт, остается много путаницы и предпосылок для «развода» доверчивых пациентов. Поэтому давайте разбираться: что такое антитиреоидные антитела? Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница?

Итак, гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, т. е. недостаточная выработка ею гормонов Т3 и Т4. Гипотиреоз – это не болезнь, имеющая установленную причину, механизм развития (патогенез), проявления (клиническую картину) и исход.

Гипотиреоз – это синдром, т. е. совокупность симптомов (проявлений), обусловленных сниженным уровнем гормонов щитовидной железы в организме. А вот то, по какой причине возник гипотиреоз, и будет определять, какая у человека болезнь. Например, если щитовидная железа удалена, это послеоперационный гипотиреоз, если удален или не работает гипофиз, это вторичный гипотиреоз в исходе операции или заболевания гипофиза.

Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунное поражение щитовидной железы, то есть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ – это уже нозологическая форма, т. е. болезнь, исходом которой становится гипотиреоз.