Андрей Сазонов - Вся правда о гормонах и не только

Рис. 29. Схема строения периферической кровеносной системы

Сосуды сужаются – сопротивление в системе возрастает – давление повышается.

Сосуды расширяются – сопротивление в системе уменьшается – давление понижается.

Причина вторая – увеличение сердечного выброса (так называется минутный объем кровообращения – объем крови, который сердце перекачивает за минуту). Обратите внимание на то, что мы говорим о сердечном выбросе, а не о частоте сердечных сокращений, поскольку кроме частоты также имеет значение и объем крови, выбрасываемый сердцем при каждом сокращении. Может быть так, что сердце сокращается часто, но «качает» кровь малыми объемами.

Чем мощнее насос, тем больше объем перекачиваемой им жидкости, тем выше давление. То есть – артериальное давление зависит не только от артериол, но и от работы сердца. Правда, увеличение сердечного выброса имеет значение для увеличения артериального давления лишь на начальных стадиях гипертонической болезни. Чем дальше прогрессирует болезнь, тем сильнее возрастает роль периферического сосудистого сопротивления. Со временем у гипертоников сердечный выброс даже понижается, но на течение болезни это не влияет, поскольку оно определяется сильно возросшим периферическим сопротивлением.

А теперь давайте познакомимся с главными «гидравликами» нашего организма – ренином и ангиотензином-2.

Ренин – это белок, который в основном вырабатывается особыми секреторными клетками почек. Если точнее, то клетки эти находятся в стенках артериол почечных клубочков (вспомните, мы о них говорили). Также ренин вырабатывается в других кровеносных сосудах, в головном мозге, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани и в сердце.

Благородному дону Ренину не повезло. Придиры-ученые отказывают ему в праве именоваться «гормоном», несмотря на то, что по своему происхождению и характеру действия ренин является гормоном – вырабатывается в одном месте, поступает в кровь и переносится к месту действия. Только вот действует ренин не на клетки-мишени, а на другой белок, содержащийся в крови и называемый «ангиотензиногеном». Вследствие этого ренин лишен высокого титула «гормон» и вынужден именоваться ферментом. Обидно, конечно, но ничего с этим не поделаешь. Но по сути дела из-за выделения его в кровь ренин все же можно отнести к гормонам. А лучше всего было бы создать для него и некоторых его «сородичей», которых мы касаться не станем, особую группу «гормоны-ферменты». Желающие устранить несправедливость могут запустить в Сеть соответствующую петицию, а мы продолжим знакомиться с ренином.

Ренин очень важный гормон, и потому его выработка регулируется одновременно четырьмя механизмами.

Механизм первый – в почечных артериолах существуют рецепторы, улавливающие изменение кровяного давления и посылающие сигналы к клеткам, вырабатывающим ренин. Понижение давления стимулирует выработку ренина.

Механизм второй – изменение концентрации ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Понижение концентрации этих ионов стимулирует выработку ренина.

Механизм третий – стимуляция выработки ренина нервами.

Механизм четвертый – механизм отрицательной обратной связи, при котором содержащийся в крови ангиотензин-2 непосредственно воздействует на клетки, вырабатывающие ренин, угнетая их функцию.

Ангиотензин-2 – это активный гормон, который сужает кровеносные сосуды и стимулирует выработку гормона альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-2 образуется из гликопротеина крови ангиотензиногена. При участии ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под действием особого ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-2.

Вот ангиотензину-2 никто не отказывает в праве именоваться «гормоном», поскольку он действует на клеточные рецепторы мышц стенок артериол и венул, вызывая их сокращение, то есть – сужение сосудов.

Но этого нашему деятельному ангиотензину-2 мало. Попутно он стимулирует выработку альдостерона, который удерживает в организме ионы натрия, то есть – повышает их концентрацию в крови и стимулирует выведение с мочой ионов калия. Казалось бы – какие пустяки, всего лишь два типа ионов, два типа веществ. Но если мы вспомним, что ионы натрия «притягивают» в кровь воду, увеличивая объем крови и способствуя тем самым повышению артериального давления, то «гипертоническое» действие ангиотензина-2 предстанет перед нами во всем своем величии. Мало того что этот гормон сужает периферические сосуды, так он еще и объем крови увеличивает. Повышать давление, так на всю катушку, всеми доступными свойствами!

Альдостерон – это третий гормон-гидравлик, который можно условно назвать «внуком» ренина и «сыном» ангиотензина-2. Надо сказать, что если бы между ангиотензина-2 и альдостероном не было бы никаких «родственных связей», то есть если бы ангиотензин-2 не стимулировал бы выработку альдостерона, то течение гипертонической болезни [29]было бы более мягким. Но, что имеем – то имеем и с тем живем.

Рис. 30. Схема ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Три гормона-гидравлика условно объединены в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), регулирующую артериальное давление и объем циркулирующей крови в нашем организме.

Вот вам еще один любимый вопрос экзаменаторов: «Есть ли давление в венах?» Постоянно и везде упоминается артериальное давление, поэтому велика вероятность того, что студент ответит: «Нет в венах никакого давления». На самом деле в венах тоже существует определенное давление крови, но оно гораздо меньше артериального, сильно зависит от положения тела и физических нагрузок, и его колебания не оказывают такого болезнетворного действия на организм, как повышение артериального давления.

Повышение артериального давления – это не только головная боль, как думают некоторые. Это фактор, который нарушает работу всех органов и может вызывать инсульты, инфаркты, развитие сердечной и почечной недостаточности.

Воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, можно снижать артериальное давление. Так, например, широко применяемые в наше время ингибиторы [30]АПФ, угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), подавляя тем самым превращение биологически неактивного ангиотензина-1 в очень активный ангиотензин-2.

Прямое стимулирующее воздействие на сердечный выброс посредством увеличения частоты сердечных сокращений оказывают гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин, а также гормоны щитовидной железы. Гормоны гипофиза, стимулирующие выработку гормонов в надпочечниках и щитовидной железе (тиреотропный и адренокортикотропный) [31], оказывают опосредованное воздействие на частоту сердечных сокращений (сердечный выброс).