Николай Скепьян - Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение

Инсектные аллергены— продукты различных насекомых, которые могут сенсибилизировать человека, попадая в его организм разными путями: в виде яда перепончатокрылых (отряда Hymenoptera) при укусе пчел, ос, шмелей, шершней, муравьев; со слюной при укусе двукрылых (отряда Diptera) — комаров, мошек, москитов, слепней или вшей, клопов, блох; при вдыхании чешуек и частиц отряда чешуекрылых (Lepidoptera) — бабочек, мотыльков, моли, вдыхании различных дериватов домашних клещей Dermatophagoides (D. farina, D. pteronissinus) или тараканов; при прямом контакте с содержимым ворсинок гусеницы червя волнянок, златоглузок, шелкопрядов, ручейников.

Среди них особенны опасны жалящие человека насекомые, которые при укусе могут впрыскивать около 35 мкг яда, содержащего протеины, энзимы (гиалуронидазу), в результате чего развивается анафилактоидная, опасная для жизни реакция реагинового IgE-зависимого типа, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью. В ряде случаев на месте укуса перепончатокрылых, как и при соприкосновении с выделениями гусениц, домашней пылью, возникает преимущественно местная аллергическая реакция по типу атопического дерматита. Контактные формы аллергического дерматита, развивающегося от соприкосновения с различными насекомыми — гусеницами, сверчками, муравьями, могут быть обусловлены и токсико-химическим воздействием содержимого этих насекомых. Ингаляционные пути сенсибилизации инсектными аллергенами менее актуальны по сравнению со случаями сенсибилизации пыльцой, грибами, домашней пылью и клещами (Л. Йегер, 1986). Инсектная аллергия встречается у 0,4–0,8 % людей, у пасечников сенсибилизация составляет около 10 %(Л. Йегер, 1986).

В настоящее время наблюдается не только увеличение частоты аллергических болезней (32,1 случая на 1000 человек), но и распространение более тяжелых аллергических реакций с вовлечением органов дыхания (астматический статус, аллергические альвеолиты), поражением кожных покровов (синдром Лайелла, токсидермия), слизистых оболочек (синдром Стивенса — Джонсона), внутренних органов, суставов, лимфатических узлов (сывороточноподобные реакции, аутоиммунные заболевания). Весьма опасный патологический процесс — анафилактический шок.

Исследование иммунологического гомеостаза у больных расширяет диагностические возможности врача и позволяет дифференцировать атопические, неатопические и аутоиммунные заболевания. Отдельные элементы иммунограммы дают возможность более предметно судить о складывающейся клинической ситуации. При атопических заболеваниях выявляется гиперпролиферативный синдром — повышение отдельных звеньев иммунограммы (IgE, В-лимфоцитов и др.). Избыточное реагирование иммунной системы у таких больных часто сочетается со снижением количества Т-супрессоров. При формировании повышенной чувствительности к неинфекционным аллергенам у больных с немедленным типом реакции Тх1 — лимфоциты переключаются на Тх2 с выделением интерлейкинов 4,5 (ИЛ-4, ИЛ-5), при формировании замедленного типа реакции активируются Тх1.

Расшифровка отдельных показателей иммунограммы осуществляется в сопоставлении с иммунограммой здоровых лиц.

Антитела представляют собой молекулы белка, присутствующие в сыворотке и в других субстратах (слюне, молоке, в тканях вокруг сосудов), они в большинстве своем высокоспецифичны по отношению к различным антигенам. Это иммуноглобулины G, А, М, D, Е, экспрессируемые плазматическими клетками — генерацией В-лимфоцитов. Период полужизни IgG — 23 дня, IgA — 6 дней, IgM—5 дней, IgE—2,5 дня.

Определение уровня иммуноглобулинов крайне важно в диагностике гуморальных иммунодефицитов, моноклональных гаммапатий, иммунных пролиферативных реакций, включая аллергические реакции реагинового типа, при оценке аутоиммунных заболеваний, других патологических состояний.

IgM (в норме 0,6–1,8 г/л) образуются на ранних этапах иммунного ответа, при первом контакте с антигеном. На смену их повышению нарастает содержание IgG более высокой авидности (специфичности) по отношению к антигену. При повторном контакте с антигеном IgG синтезируются быстрее и в большем количестве по сравнению с IgM. Однако при вирусных инфекциях (гепатите С), аутоиммунной патологии содержание IgM может оставаться повышенным в течение длительного периода.

IgG (в норме 7,2—16,3 г/л) проникают через плаценту и защищают ребенка от инфекции после рождения (количество их постепенно нарастает и достигает нормы к 7 годам жизни), активны по отношению к грамотрицательным бактериям, токсинам, вирусам. С помощью IgG-антител микробы и чужеродные клетки агглютинируются и лизируются. IgG состоят из четырех подклассов: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, из них наиболее значительна концентрация IgG1 и наименее — IgG4. IgG1 и IgG3 обладают способностью связывать и активировать комплемент, они взаимодействуют с Fc-рецептором моноцитов. IgG4 практически не связывают комплемент, уровень их существенно повышается в ходе проведения специфической иммунотерапии при реагиновом типе реакции, при этом они представляют собой блокирующий тип антител. Избирательная недостаточность субклассов IgG3 или IgG2, ассоциированный дефицит IgG2—IgG4 являются значимыми лабораторными признаками.

IgA (в норме 1,9–5,3 г/л) нейтрализует бактериальные токсины, вирусы, может активизировать систему комплемента. Секреторный IgA (slgA) обнаруживается в слюне, молозиве, грудном молоке, в содержимом трахеобронхиального дерева, пищеварительного, урогенитального тракта, желчевыделительной системы. slgA препятствует проникновению бактериальной флоры с поверхности слизистых оболочек. slgA резистентен к протеолизу, участвует в фагоцитозе микробов альвеолярными макрофагами. Содержание IgA может быть повышено на фоне увеличения количества IgE при атопии, персистирующем гепатите, хроническом гастрите, мезенхимальном гломерулонефрите. Снижение slgA в содержимом бронхиального секрета свидетельствует о транзиторном иммунодефиците, особенно у часто болеющих простудными заболеваниями, у страдающих хроническим бронхитом. Целесообразно определять соотношение между иммуноглобулинами М, G и А (в норме 1:10:2), которое позволяет при их отклонениях определить соответствующую направленность со стороны гуморального иммунитета.

IgE в сыворотке содержится в крайне малой концентрации по сравнению с другими иммуноглобулинами (0,002—0,004 г/л). В свободном состоянии находится около 51 % от общего количества, остальная часть IgE прочно связана с определенными рецепторами тучных клеток. Менее прочная связь IgE с рецепторами макрофагов, эозинофилов, тромбоцитов, лимфоцитов. Период полураспада IgE — 2,5 дня, в связи с чем при реагиновом типе реакции наблюдается постоянный активный синтез IgE соответствующими плазматическими клетками, наиболее активные регионы которого находятся в аденоидах, полипах носа, небных миндалинах, в подслизистом слое бронхиального дерева, возле желез дыхательных путей, в лимфатических структурах тонкого кишечника. IgE не обладают цитотоксическим действием, не связывают комплемент. Резко повышаются при гельминтозах, атопии, в ответ на сенсибилизацию к веществам белковой природы (полноценным аллергенам). При реагиновом типе реакции резко увеличивается уровень специфических IgE, тогда как содержание общих IgE может быть повышено незначительно.