Александр Гофман - Клиническая наркология
- Название:Клиническая наркология
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:«Медицинское информационное агентство»
- Год:2017
- Город:Москва
- ISBN:978-5-9986-0294-8
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Александр Гофман - Клиническая наркология краткое содержание
Александр Генрихович Гофман, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела психических расстройств, осложненных патологическими видами зависимости, Московского НИИ психиатрии — филиала ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава РФ.
Книга состоит из трех разделов, посвященных хроническому алкоголизму, алкогольным психозам и наркоманиям. Каждый из разделов включает в себя сведения об эпидемиологии, этиологии, патогенезе заболевания. Особое внимание автор уделяет клинической картине и дифференциальной диагностике описываемых заболеваний и расстройств. Рекомендации по лечению основаны на данных отечественных специалистов и зарубежных авторов, причем автор особенно подчеркивает необходимость сочетания медикаментозной терапии и психотерапии для достижения длительной ремиссии заболеваний. В основу работы лег многолетний опыт автора в качестве руководителя отдела психических расстройств, осложненных патологическими видами зависимости, Московского НИИ психиатрии Минздрава России.
Для психиатров, наркологов, терапевтов, реаниматологов, психологов, студентов вузов.
Клиническая наркология - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
Рецидивы заболевания наступают в связи с обострением постоянно существующего влечения к наркотику или периодическим его появлением. Влечение может возникнуть спонтанно, может актуализироваться в результате контактов с наркоманами и продавцами наркотиков. Провоцируют актуализацию влечения психотравмы, употребление спиртных напитков. О наличии неосознаваемого или частично осознаваемого влечения к наркотику свидетельствуют характерные сновидения (наркотики, их приобретение, изготовление, употребление), беспричинные колебания настроения (дисфорические, тоскливые, апатические субдепрессии), возникновение ничем не объяснимых астенических состояний и нарушений сна.
3.13. Возрастные особенности
Наркомания и токсикомания могут сформироваться в любом возрасте. У детей, рожденных матерями, страдающими опиоманией, обнаруживается выраженный и опасный для жизни абстинентный синдром (Бориневич В.В., 1963). Основная масса больных наркоманией и токсикоманией — лица в возрасте от 16 до 30 лет. Особенно быстро формируется зависимость в детском и подростковом возрасте, что приводит к патологическому развитию личности или задержке психического развития. Случаи формирования наркомании у лиц зрелого возраста относительно редки, течение наркоманий при этом более благоприятное.
3.14. Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором является систематическое потребление психоактивного вещества. Быстрота формирования патологического влечения и абстинентного синдрома определяется химической структурой конкретного психоактивного вещества и индивидуальными особенностями. Синдром зависимости формируется в результате воздействия наркотиков и психоактивных веществ на нейрохимические процессы мозга. Возникает дисфункция почти всех нейрохимических систем мозга, прежде всего катехоламиновой и опиоидной. Особая роль принадлежит нарушению дофаминовой нейромедиации, подавлению активности моноаминоксидазы и дофаминбетагидроксилазы (Анохина И.П., 2001, 2008). Нарушается деятельность стволовых и лимбических структур мозга, где находится так называемая система подкрепления, функционирование которой обусловливает появление положительных эмоций. Психоактивные вещества активируют влияние системы подкрепления на метаболизм нейромедиаторов.
Длительный прием опиатов ведет к гиперчувствительности дофаминергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Тормозится активность адренергических нейронов в местах их наибольшего скопления — в голубом пятне. Опиаты нарушают экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры. С накоплением дофамина связывают возникновение абстинентного синдрома при опийной наркомании.
После введения морфин распределяется в паренхиматозных органах, мозге, скелетных мышцах и сердце. Большая часть метаболизируется в печени. Героин быстро гидролизуется до морфина. Действие морфина объясняется активацией опиоидных рецепторов. В результате изменяется работа хемочувствительных ионных каналов и функционирование клетки. Морфин помимо анальгетического эффекта оказывает седативный, снотворный эффекты, угнетает центры дыхания, терморегуляции и кашлевых рефлексов. Он влияет на пусковые зоны рвотного рефлекса, на центры глазодвигательных и блуждающих нервов, повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника, увеличивает высвобождение антидиуретического гормона, пролактина, соматотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Эйфоризирующий эффект морфина связан с активацией проводящих путей дофаминосодержащих нейронов вентральной области покрышки среднего мозга в прилежащее ядро и префронтальную кору. Возникает гиперполяризация интернейронов, содержащих «тормозную» ГАМК в вентральной области покрышки среднего мозга. Это приводит к уменьшению высвобождения ГАМК, снижению ее тормозного влияния на дофаминовые нейроны. Возникает выброс дофамина в прилежащее ядро и фронтальную кору.
Кокаин обладает высоким сродством к транспортерам дофамина, серотонина и норадреналина. Он блокирует обратный захват дофамина, серотонина, влияет и на норадренергическую передачу. Он воздействует также на некоторые внутриклеточные неопиоидные рецепторы, повышая их активность.
Амфетамин, метамфетамин, экстази. Эти вещества влияют на транспортеров дофамина, серотонина, норадреналина. Происходит перераспределение катехоламинов и серотонина из синаптических везикул в цитоплазму. Блокируется обратный захват дофамина, серотонина и норадреналина. Амфетамины действуют как пусковой механизм моноаминергической передачи.
Седативные средства и снотворные. Все седатики и снотворные воздействуют на ГАМК-бензодиазепиновую рецепторную систему головного мозга. Барбитураты, в отличие от бензодиазепинов, не влияют на активность ГАМК, они увеличивают проводимость хлорного канала.
Галлюциногены. Индолалкиламины и фенилэтиламины — агонисты постсинаптических серотониновых рецепторов 2-го типа. Чем больше выражено сродство с серотониновыми рецепторами 2-го типа, тем больше выражены галлюциногенные свойства. Фенциклидин и кетамин обладают свойствами ингибиторов глутаматных рецепторов и никотиновых рецепторов ацетилхолина, они воздействуют также на транспортеры дофамина и норадреналина.
Летучие растворители и газообразные анестетики подавляют функционирование ионных каналов, связанных с возбуждающими рецепторами N-метил-D-аспарагиновой кислоты и никотиновыми рецепторами ацетилхолина. Одновременно активируется деятельность тормозных ГАМК-рецепторов, глициновых и серотониновых рецепторов. Толуол и некоторые другие летучие растворители нарушают функционирование кальциевых каналов. Они взаимодействуют с АТФ-зависимыми ионными каналами и активируют мускариновые рецепторы ацетилхолина.
Большое значение придается преморбидным личностным особенностям. Считается, что наркоманам и токсикоманам присущи такие черты характера, как бедность интересов, стремление к немедленному получению положительных эмоций, неустойчивость настроения, повышенная возбудимость, психическая незрелость, патологическая конформность.
Среди социальных факторов, способствующих приобщению к потреблению психоактивных веществ, первостепенное значение имеет отношение общества к допустимости потребления средств, изменяющих психическое состояние. Особое значение придается роли семьи и ближайшего окружения. В подростковом возрасте решающее значение приобретает позиция референтной группы, допускающей или отвергающей потребление психоактивных веществ.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: