Игорь Домарадский - Чума

При кожно-бубонной форме чумы на коже появляются геморрагическая и пустулёзная сыпь. Могут быть также первичные и вторичные карбункулы [Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980]. В таких случаях на разрезе обращают на себя внимание обильное пропитывание тканей кровянистой жидкостью, а при микроскопии (наличие гнойного или серозного экссудата, эритроцитов, некробиоз или некроз элементов РЭС, поражение сосудов и обилие микробов [Лобанов В. Н., 1964]. На разрезе ткань первичных бубонов по внешнему виду напоминает сгустки крови, лежащие в отёчной, разрыхленной клетчатке. Иногда в них выявляются участки некроза или гнойного расплавления. В отдаленных лимфатических узлах (внутренних и периферических (воспалительное изменение выражена менее резко.

При первичной и вторичной формах пневмонии очаги в легких плотноваты на ощупь, на разрезе они несколько выбухают и имеют гладкую, иногда слегка зернистую поверхность и красный, серый или серо-красный цвет. Число очагов колеблется от 1–2 до нескольких, сильно варьируют их размеры. В процесс вовлекается плевра, расположенная над очагами воспаления в лёгочной ткани. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов резко гиперемирована, покрыта пенистой кровянистой жидкостью. Важно еще раз указать, что к числу характерных признаков чумы вообще и чумной пневмонии в частности ранее относили отсутствие фибрина [Высокович В. К., 1897; Кулеша Г. С., 1915: Wu Lien-teh et al., 1936]. Только после начала применения современных методов антибактериальной терапии в экссудате пневмонических очагов стали обнаруживать фибрин, причем в значительных количествах, что ныне может затруднять дифференциацию чумной пневмонии от крупозной [Чалисов И. А. и Хазанов А. Т., 1980].

Гистологическая картина в легких зависит от стадии заболевания [Лобанов В. Н., 1964]. У умерших в ранние сроки межальвеолярные перегородки утолщены из-за полнокровия. Просветы альвеол заполнены экссудатом, иногда со значительной примесью эритроцитов. В альвеолах вокруг сосудов и капилляров? множество чумных бактерий. Позднее альвеолы заполняются клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами. Стенки капилляров еще больше утолщаются, становятся гомогенными и нередко разрушаются. Полнокровие усиливается, развивается стаз, эндотелий подвергается дистрофическим изменениям. В некоторых участках сосудов возникают некрозы стенок. Наконец, в картине изменений начинают доминировать признаки некроза, который распространяется на стенки альвеол, капилляров и других сосудов, следствием чего являются очаги кровоизлияний. В трахее и бронхах при микроскопическом исследовании отмечаются очаги некроза с обильным скоплением микробов.

При септической форме чумы отмечаются патологоанатомические изменения, характерные для сепсиса, без каких-либо признаков, присущих только чуме [Лобанов В. Н., 1964]. Геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, серозные оболочки и внутренние органы) выражен особенно резко [Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980].

Среди известных классификаций клинических форм чумы, по нашему мнению, наибольший интерес представляет классификация Г. П. Руднева [1938], в которой клинические формы рассматривается с эпидемиологической точки зрения. Это вполне оправдано, поскольку при каждой клинической форме должна быть особая тактика подхода к больному.

Согласно классификации Г. П. Руднева следует различать следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминицией):

1) кожную,

2) бубонную,

3) кожно-бубонную.

Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы:

1) первично-септическую,

2) вторично-септическую.

В. Внешне-диссеминирующие формы:

1) первично-лёгочную,

2) вторично-лёгочную,

3) кишечную.

Естественно, указанная схема условна, так как "один и тот же больной по характеру течения своего заболевания может переходить из одной группы в другую (исключая, конечно, первично-септическую и первично-лёгочную формы)"[Руднев Г. П., 1938]. Однако клинические формы чумы в этой схеме располагаются в порядке возрастания опасности заболевания для окружающих, хотя при любой форме чумы требуется тщательное соблюдение всех мер личной профилактики медицинского персонала

Ниже приводятся данные, касающиеся общих аспектов и характерных признаков заболевания, заимствованные в основном из работ М. И. Афанасьева и П. Б. Вакса [1904], К. Г. Доризо и М. И. Исаковича [1912], С. И. Златогорова [1915], Г. П. Руднева [1938, 1970, 1972], Wu Lien-teh и соавт. [1936], а также T. Butler [1983].

Инкубационный период чумы (3–6 дней (по международным карантинным правилам (6 дней); в исключительных случаях до 8-10 сут. и даже больше. Описаны также случаи, особенно внутрилабораторного и секционного заражения или в разгар первично-лёгочной чумы, когда инкубационный период длился всего несколько часов (табл. 19).

Характерно, что заболевание чумой начинается без продромального периода, проявляется внезапно, обычно с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 38 (С и выше. Типичные признаки заболевания: озноб, сменяющийся лихорадкой ("жаром"), сильная головная боль и головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в груди и мышцах, тошнота, иногда рвота. Больные могут быть заторможены, находиться в состоянии оглушения; в других случаях сознание полностью сохранено или возникает психомоторное возбуждение с бредом или галлюцинациями. В бреду больные особенно беспокойны, часто вскакивают с постели, стремятся убежать. Из-за шатающейся походки, гиперемии лица и конъюнктив, а также невнятной речи они нередко напоминают пьяных. Лицо становится синюшным, черты его, особенно при тяжёлых формах, заострены, порой появляется выражение ужаса ("facies pestica"). На лбу выступают крупные капли пота ("роса чумы", по Г. П. Рудневу). Кожа горячая и сухая на ощупь. Могут появляться множественные петехии и даже геморрагии. На трупах они становятся тёмно-багровыми, что и послужило основанием называть чуму "чёрной смертью"21. Язык покрывается белым налётом, как бы "натёрт мелом" [Руднев Г. П., 1938]. Иногда появляется тремор языка. Слизистая оболочка полости рта сухая. Зев гиперемирован, с мелкими кровоизлияниями. Миндалины увеличены, изъязвлены. Печень и селезенка увеличены. У тяжёлобольных отмечается кровавая рвота; рвотные массы иногда имеют вид кофейной гущи. В моче (примесь крови и белка. Может развиваться олигурия.

Уже в первые часы, как следствие интоксикации, появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны глубокие, тахикардия, пульс дикротичный или нитевидный, артериальное давление сильно понижено, одышка, у некоторых больных (чейнастокса дыхание. На ЭКГ чаще всего бывает синусовая тахикардия, иногда с изменением интервала ST-T (уменьшение зубца T). У некоторых больных обращает на себя внимание преждевременные сокращения предсердий, а также высокий зубец Р и отклонение оси вправо. Эти изменения трактуются как указание на cor pulmonale, хотя изменений легких может и не быть [Butler T.,1983].