Игорь Домарадский - Чума

У грызунов, как и у людей (см. ниже), описаны различные клинические формы чумы: бубонная, септическая и первичная легочная. Возникновение тех или иных форм связано с механизмом заражения и локализацией входных ворот инфекции, хотя из этого правила есть и исключения. Так, алиментарный путь заражения может приводить к развитию либо бубонной, либо первичной легочной чумы. Все же, поскольку чума относится к числу кровяных инфекций с трансмиссивным механизмом передачи, основными формами её у грызунов надо считать бубонную и септическую.

Интенсивное размножение Y. pestis и связанная с ним интоксикация сопровождается глубокими дистрофическими и некробиотическими изменениями в ретикуло-эндотелиальной системе, приводящими к сепсису и гибели животных. Но процесс может останавливаться на ранних стадиях заболевания, о чём свидетельствуют находки в природе грызунов со следами перенесенной чумы [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938; Некипелов Н. В., 1953; Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В других случаях процесс сразу переходит в септическую фазу, при которой патологоанатомических изменений не выявляют.

Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об "инаппарантном" течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией? основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.

Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.

В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов (беременность и лактация (резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.

Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны? начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.

После завершения расселения молодняка начинается постепенное залегание сусликов в спячку, что приводит к затуханию эпизоотий.

Сурки существенно отличаются от сусликов рядом экологических особенностей, в частности семейным образом жизни: в одной норе, помимо родителей, живут сурчата, родившиеся в этом году, а иногда и сурки прошлого выводка. Естественно, что такой образ жизни накладывает отпечаток на характер эпизоотий, которые очень редко приобретают большие масштабы [Wu Lien-teh et al., 1936]. Несмотря на это, зараженных чумой сурков и их эктопаразитов можно обнаружить в течение всего периода их бодрствования. Кстати, в отличие от сусликов суркам свойственна только зимняя спячка [Федоров В. Н. и др., 1955]. В эпидемиологическом отношении особенно опасны сурки в период после окончания линьки, когда на них начинается охота ради шкурок. Правда, сейчас промысел сурка почти повсеместно резко сократился.

Говоря о чуме у сурков, надо отметить, что в переносе возбудителя особо важное значение имеют их блохи? O. silantiewi. Эти блохи хорошо приспособились к низким температурам в норах сурков и потому служат длительными хранителями возбудителя [Иофф И. Г., 1941].

Для сусликов и сурков характерно латентное течение инфекции во время зимней спячки. У тарбаганов это было доказано еще в 20-х годах Wu Lien-teh и R. Pollitzer [цит. по Wu Lien-teh et al., 1936]. Исследователи установили, в частности, что во время спячки сурков чумной микроб сохраняется без потери вирулентности на месте введения и/или в регионарных лимфатических узлах. Через некоторое время после пробуждения у животных может развиваться острый процесс, сопровождающийся бактериемией. Однако нечувствительность спящих сурков к чуме не является абсолютной, поскольку они все-таки могут погибать от инфекции, а иногда на коже спящих сурков в местах заражения развиваются язвы, инфицированные чумным микробом, что не свойственно бодрствующим животным [Ралль Ю. М., 1965].

Латентная инфекция у сурков становится явной весной, после пробуждения. Аналогичная картина наблюдается у сусликов: латентное течение во время спячки с генерализацией процесса и гибелью отдельных зверьков после пробуждения [Гайский Н. А., 1925].

Описание чумы у сурков и сусликов будет неполным, если не упомянуть еще одну особенность патогенеза, а именно вариабельность процессов в активные периоды жизни грызунов. Так, описывая одну из эпизоотий, И. С. Тинкер [1940] указывал, что в ходе первого месяца (июль) эпизоотии смертность сусликов была очень высокой и обнаружение их трупов в степи в состоянии сильного окоченения были обычным явлением. Однако ни бубонов, ни видимых изменений во внутренних органах при этом у них не находили, хотя в отпечатках из органов обнаруживалось огромное число микробов. К середине лета у сусликов стали чаще обнаруживаться крупные бубоны (размерами до лесного ореха), увеличенная селезенка и некротические изменения в печени, но выделить возбудителя у таких сусликов было трудно, а в некоторых случаях и невозможно.

Существенные различия в патологоанатомической картине от весны к осени отмечаются также у больных сурков. Весной чаще встречаются остросептические формы заболевания с большим числом бактерий во всех органах и крови, а к концу лета нарастают продуктивные изменения и резко падает вероятность выделения чумного микроба [Петрунина О. М, 1951а].

Иная ситуация наблюдается у песчанок.

Полуденные песчанки активны круглый год. В соответствии с этим зараженных зверьков и их блох обнаруживают постоянно, но все же чаще в весенне-летний и осенне-зимний сезоны. Подобную закономерность, т. е. двугорбый характер эпизоотий, В. Н. Федоров и соавт. [1955] связывали с сезонными изменениями активности полуденных песчанок, возможными изменениями их физиологического состояния, а также с влиянием сезонных условий на видовой состав и активность блох, паразитирующих на грызунах. В известной мере это мнение основывалось на экспериментальных данных, опубликованных В. Н. Лобановым и В. Н. Федоровым еще в 1938 г. Согласно им, в период с июля по октябрь большинство полуденных песчанок погибало от острых генерализованных форм чумы, а с апреля по июль у них отмечались локализованные формы с явной тенденцией к разрешению процесса, причём выделить культуру Y. pestis от таких животных не удавалось даже через биопробы.