А.П.Ромоданов Array - НЕЙРОХИРУРГИЯ

При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время

обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих

выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5Х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли.

Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38,а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1- 1,5 см выходить за края раны; фиксируют ее крестообразными швами (рис. 38, б). При невозможности уши-вания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних

его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кровообращения, в результате чего может наступить смерть Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены

Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозг При черепно-мозговой травме источником инфекции обычно являются проникающие в полость черепа во время травмы инородные тела. При наличии гнойных заболеваний других органов, прежде всего легких, абсцесс мозга возникает вторично в результате заноса инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Контактный путь передачи наблюдается при гнойных процессах в среднем ухе, черепных пазухах (лобной, верхнечелюстной и клиновидной). Абсцесс мозга может развиваться также после гнойного менингита и менингоэнцефалита. По данным А Н Бакулева, абсцесс отогенного происхождения встречается в 2/3 случаев Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже - в мозжечке;

при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее

частой локализацией являются лобные доли, при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15-20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом 'летастатического происхождения Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы

После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает увеличиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соедини-тельнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель Это характерно для диплококковой инфекции При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор - с течением времени капсула становится плотнее " толще

Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации) Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно. пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифо-кальных явлений.

Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистен-

ции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом.

Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более.

Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает харакгер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно.