Дэйл Бредесен - Мозг вне возраста. Протоколы и свидетельства людей, победивших Альцгеймер

Боковой амиотрофический склероз (БАС), также называемый болезнью Лу Герига, тоже является моторным заболеванием и таким образом родственником болезни Паркинсона, но он поражает не тонкую настройку движения, а саму его силу, так как моторные нейроны, идущие от мозга к позвоночнику («верхние моторные нейроны»), и нейроны, идущие прямо от позвоночника к мышцам («нижние моторные нейроны»), дегенерируют при БАС, оставляя поперечно-полосатые мышцы без нейронного импульса на произвольное движение. И опять мы видим несоответствие, только в этом случае оно похоже на результат приема кокаина в течение многих лет: нейроны «затанцовывают» себя до смерти. Этот феномен называется эксайтотоксичностью: нейроны стимулируются и возбуждаются нейротрансмиттерным глутаматом, который оказывает благотворное воздействие до тех пор, пока стимуляция ограничена быстрой инактивацией (которая достигается за счет нейронной поддержки клеток, клеток глии, быстро захватывающих глутамат и конвертирующих его в безвредный глутамин). Однако, если глутамат быстро не удаляется, нейроны входят в состояние сверхстимуляции, а потом изнашиваются и умирают. Все, что имеет сетевой эффект увеличения глутаматного сигнала, увеличивает и риск развития БАС – от воздействия глутаматоподобных токсинов и повреждения удаляющей системы, от увеличения высвобождения глутамата (такое случается при конвульсиях) до устранения клеток, чистящих от глутамата и усиления глутаматного сигнала внутри нейронов. Приведу пример: ученый-исследователь Пол Кокс и его команда обнаружили, что воздействие глутаматоподобной молекулы под названием L-BMAA (L-бета-метиламино-аланин) ассоциируется с развитием БАС у людей на Гуаме. Оказалось, что источником L-BMAA были плотоядные летучие мыши, считающиеся на Гуаме деликатесом, и эти летучие мыши накапливали в себе L-BMAA, поедая семена цикаса, содержащие L-BMAA. Помимо Гуама, в мире есть много мест, где можно повергнуться воздействию L-BMAA не потому, что мы едим летучих мышей (большинство из нас этого не делают), а потому, что на нас оказывает влияние бактерия – цианобактерия, – вырабатывающая L-BMAA и обычно обитающая в озерах.

К счастью, доктор Кокс и его коллеги разработали перспективное лечение от отравления L-BMAA, которое сейчас проходит клиническое испытание. Препарат называется Л-Серин (L-Serine) , и его принимают в очень больших дозах – 30 г в день, он взаимодействует с L-BMAA и снижает его эксайтотоксичность. Поскольку мы еще не знаем, сколько случаев БАС на самом деле вызвано воздействием L-BMAA и поскольку у этого заболевания много других факторов, для успешного лечения БАС, возможно, потребуется что-то и кроме Л-Серина; тем не менее это перспективный подход, и я надеюсь, что испытания пройдут успешно.

Как уже упоминалось, вы можете оказаться на одном и том же месте (эффект слишком большого количества глутамата) разными способами, будь то воздействие имитатора L-BMAA, или нарушение системы очистки, или какой-то другой механизм. Есть один токсин, действию которого подвергаются практически все и который, задействуя множество механизмов, увеличивает количество глутамата, – это глифосат, содержащийся в большинстве злаковых культур и уже обосновавшийся в большинстве наших организмов. Глифосат увеличивает количество глутамата, высвобождаемого из наших нейронов, а также снижает его удаление и замедляет сам процесс детоксикации [66]. Кроме того, глифосат оказывает антибактериальный эффект, меняя микробиом ЖКТ и увеличивая кишечную проницаемость, а значит, и высвобождение бактериального компонента ЛПС (липосахарида) в кровоток, что увеличивает глутаматовую токсикацию; таким образом, множественные эффекты глифосата представляют потенциально опасное сочетание.

Есть много других факторов риска БАС, например воздействие свинца, прием статинов, инсектицид ДДТ, низкий тестостерон, работа на электростанциях или в военной сфере, воздействие сольвентов (растворителей) или радиации, повышенный уровень цинка, дефицит меди, некоторые хронические инфекции и т. д. Следовательно, оптимальная программа для лечения БАС может включать: детоксикацию (в отношении металлов, органики и биотоксинов), повышение глутатиона, устранение контакта с выявленными токсинами, лечение ЖКТ, прием пробиотиков и пребиотиков, подавление глутамата, идентификацию и лечение хронических патогенов, трофическую поддержку моторных (двигательных) нейронов, поддержку печени (у 79 % пациентов с БАС ожирение печени [67] Свыше 70 % пациентов с БАС: Hiroyuki Nodera et al. (2014). “Frequent hepatic steatosis in amyotrophic lateral sclerosis: implication for systemic involvement”. Neurology and Clinical Neuroscience 3 (2): 58–62. doi:10.1111/ncn3.143. ), снижение гомоцистеина, прекращение приема статинов, если это возможно, оптимизацию гормонов, экзогенный кетогенез, снижение приема аминокислоты и антиоксидантную защиту. Что касается других нейродегенеративных заболеваний, то в их лечении могут оказаться полезными стволовые клетки, например стволовые клетки жировой ткани.

Итак, как нам перевести теорию конкретного нейродегенеративного заболевания и огромное количество информации, полученной из эпидемиологических, генетических, патологических, токсикологических, микробиологических, иммунологических и других основополагающих исследований, в практическую и эффективную персонализированную программу лечения? Здесь-то и нужен высокоэффективный механизм ППИ – партнерство пациента и исследователя. Идея биохакинга – изменения своей биохимии с помощью специальных добавок, диеты, упражнений и других способов «хакнуть систему» – известна уже несколько лет, и многие люди, не имеющие отношения к медицине, самостоятельно лечатся от разных болезней, замедляют процесс старения, улучшают когнитивные возможности и другие состояния. В той области, где не существует эффективного лечения и где испытания лекарств постоянно терпят неудачу, такие «народные ученые» и «народные доктора» порой находят новые методики, дополняющие непрерывные научные исследования; и действительно, есть большое количество примеров частного успеха в лечении нейродегенеративных заболеваний (см., например, healingals.org ).

Однако, помимо биохакинга, исследователи, вступая в партнерство с теми, кто интересуется биохакингом и нуждается в лечении или профилактике заболеваний, для которых сейчас не существует стандартного лечения, предлагают биохакинг с сопровождением, оказавшийся успешным в лечении когнитивного упадка, – это доказывают и истории людей, приведенные в этой книге. Следовательно, люди, интересующиеся биохакингом в тех случаях, когда стандартная медицина не предлагает ничего эффективного, могут подумать о партнерстве с грамотными исследователями (базовыми исследователями, клиническими исследователями или другими знающими специалистами) для оптимизации лечения и профилактики в финансово рациональных рамках. Это и есть цель предстоящего проекта «Ковчег» (Ark Project) . Как и Ноев ковчег, который перевез каждой твари по паре, проект «Ковчег» стремится найти небольшое количество людей, находящихся на самой ранней стадии иным образом не поддающегося лечению нейродегенеративного заболевания, например БАС или болезни телец Леви, или дегенерации макулы, затем выявить множественные потенциальные факторы процесса (различные токсины, метаболические изменения, питательные вещества, патогены и т. д., связанные с конкретным патофизиологическим процессом) и затем работать с ними, снова и снова определяя, какое первоначальное лечение будет эффективным. В конечном итоге, этот же подход можно применить ко многим другим сложным хроническим заболеваниям, таким как шизофрения, нарушения аутического спектра, нарушения развития, волчанка, – я назвал всего лишь несколько.