Алексей Макарушин - Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Тут можно читать онлайн Алексей Макарушин - Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - бесплатно ознакомительный отрывок. Жанр: Медицина, год 2022. Здесь Вы можете читать ознакомительный отрывок из книги онлайн без регистрации и SMS на сайте лучшей интернет библиотеки ЛибКинг или прочесть краткое содержание (суть), предисловие и аннотацию. Так же сможете купить и скачать торрент в электронном формате fb2, найти и слушать аудиокнигу на русском языке или узнать сколько частей в серии и всего страниц в публикации. Читателям доступно смотреть обложку, картинки, описание и отзывы (комментарии) о произведении.
  • Название:
    Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать
  • Автор:
  • Жанр:
  • Издательство:
    неизвестно
  • Год:
    2022
  • Город:
    Москва
  • ISBN:
    978-5-04-172799-4
  • Рейтинг:
    3/5. Голосов: 21
  • Избранное:
    Добавить в избранное
  • Отзывы:
  • Ваша оценка:
    • 60
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

Алексей Макарушин - Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать краткое содержание

Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - описание и краткое содержание, автор Алексей Макарушин, читайте бесплатно онлайн на сайте электронной библиотеки LibKing.Ru
Митохондрии – это маленькие хранительницы клеточной индивидуальности. Именно они во многом определяют, как мы будем жить: ярко и быстро или скучно, но долго. Но митохондрии – лишь один из возможных ключевых элементов эволюции. Для успешного развития биологическим объектам необходимы заложенный в них механизм самоликвидации (чем-то схожий с японским ритуальным самоубийством – сеппуку), постоянный контакт с паразитами и наличие несовершенств. А это всё противоречит целям здоровья отдельного организма. В этом и заключается главный парадокс эволюции: чтобы выжить, нам нужны постоянные препятствия и… жертвы.
В формате PDF A4 сохранен издательский макет.

Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок

Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - читать книгу онлайн бесплатно (ознакомительный отрывок), автор Алексей Макарушин
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать

72. Munoz-Espin D., Canamero M., Maraver A., Gomez-Lopez G., Contreras J., Murillo-Cuesta S., Rodriguez-Baeza A., Varela-Nieto I., Ruberte J., Collado M., Serrano M. (2013). Programmed cell senescence during mammalian embryonic development. Cell. 155, 1104–1118.

73. Demaria M., Ohtani N., Youssef S. A., Rodier F., Toussaint W., Mitchell J. R., Laberge R. M., Vijg J., Van Steeg H., Dolle M. E., Hoeijmakers J. H., de Bruin A., Hara E., Campisi J. (2014). An essential role for senescent cells in optimal wound healing through secretion of PDGF-AA. Dev Cell. 31, 722–733.

74. West A. P., Shadel G. S. and Ghosh S. (2011). Mitochondria in innate immune responses. Nat. Rev. Immunol. 11, 389–402.

75. Barja G. (2013). Updating the mitochondrial free radical theory of aging: an integrated view, key aspects, and confounding concepts. Antioxid. Redox Signal. 19, 1420–1445.

76. Tower J. (2015). Mitochondrial maintenance failure in aging and role of sexual dimorphism. Arch. Biochem. Biophys. 576, 17–31.

77. Li M., Schroder R., Ni S., Madea B. and Stonekin, M. (2015). Extensive tissue-related and allele-related mtDNA heteroplasmysuggests positive selection for somatic mutations. Proc. Natl. Acad.Sci. U.S.A. 112, 2491–2496.

78. Tapia P. C. (2006). Sub lethal mitochondrial stress with an attendant stoichiometric augmentation of reactive oxygen species mayprecipitate many of the beneficial alterations in cellular physiology produced by caloric restriction, intermittent fasting, exercise and dietary phytonutrients: «Mitohormesis» for health and vitality. Med. Hypotheses. 66, 832–843.

79. Allocati N., Masulli M., Di Ilio C. and De Laurenzi V. (2015). Die for the community: an overview of programmed cell death in bacteria. Cell. Death. Dis. 6, e 1609.

80. Marraffini L. A. (2015). CRISPR-Cas immunity in prokaryotes. Nature. 526, 55–61.

81. Heussler G. E., Cady K. C., Koeppen K., Bhuju S., Stanton B. A. and O’Toole G. A. (2015). Clustered regularly interspaced short palindromic repeat-dependent, biofilm-specific death of Pseudomonas aeruginosa mediated by increased expression of phage-related genes. Microbiol., e 00129–00115.

Глава IV. Неважно, что ты говоришь. Важно – как

Два капрала (потом один) ползут по линии фронта, сначала весь день, потом всю ночь, чтобы рассказать там одному полковнику что-то важное. Но все равно сначала не поверили, а потом полковник вдруг сам догадался.

Из обсуждения фильма «1917» Сэма Мендеса, 2019

Физическая нагрузка как горметический стресс

Безусловно, физические упражнения, спорт в широком смысле – лучший вид горметического стресса, которому человек себя подвергает добровольно (азартные игры порицаются большей частью современных обществ, финансово в среднем более затратны и не несут, как правило, значительной физической нагрузки, роль которой для поддержания здоровья сложно преувеличить). Не менее чем последние три сотни лет занятия спортом положительным образом, но чисто эмпирически, если не интуитивно, увязывались с состоянием здоровья и профилактикой заболеваний, особенно возрастных или вызванных «нездоровым» образом жизни. Но только в последние десятилетия эта связь получила обоснование на биохимическом и даже биофизическом и термодинамическом уровнях. Любопытно заметить, что возникновение массового спорта и физкультуры во временнóм интервале можно также увязать с возникновением и массовым распространением физически низкоинтенсивного труда. До того полноценное выполнение даже высших феодальных управленческих функций сопровождалось достаточно интенсивной физической нагрузкой, как минимум в форме верховой езды.

В самом общем виде реакция организма на физические упражнения может, разумеется, описываться в терминах общего адаптивного синдрома по Гансу Селье ( Hans Selye , 1956), однако некоторые важные физиологические детали делают реакцию на упражнения особенной. Так, важным аспектом является быстрое развитие своеобразной мышечной усталости, отражающей развитие адаптационных реакций организма, которую не вполне можно сопоставить классической стрессовой фазе истощения.

Как пишет Жолт Радак (Zsolt Radak et al., 2007), «без усталости не будет адаптации». Соответственно, диапазон положительной горметической реакции в ответ на физическую нагрузку ограничивается, с одной стороны, «недозагрузкой» без усталости, с другой – «перетренированностью» с дальнейшей физиологической, гормональной и иммунной разрегулированностью.

Но даже на «горметическом» интервале зависимость положительных эффектов от нагрузки не линейная, с резким обрывом на «перетренированности», а колоколообразная. Несоответствующая физической подготовке мышечная нагрузка ведет к структурным нарушениям саркомеров (базовых сократительных единиц мышечной ткани), распаду десмина, отвечающего за механическую связь митохондрий и саркомеров, и мышечной филаментной сети, поддерживающей форму клетки. Но самое главное, что подобная перегрузка с развитием повреждения мышечных клеток вызывает местную воспалительную реакцию, сопровождаемую увеличенным связыванием с ДНК так называемого нуклеарного фактора каппа B (NF-kB) – одного из самых универсальных факторов транскрипции, контролирующего экспрессию огромного числа генов, связанных с формированием иммунного ответа, апоптозом и клеточным делением. Кроме того, активируются протеазы (белок-расщепляющие ферменты), образующие гигантский протеасомный комплекс, что ускоряет деградацию поврежденных мышечных белков ( Malm et al ., 2004; Peake et al ., 2006; Goto and Radak , 2005). Если адаптивные микроповреждения вызывают процесс репарации с несколько избыточным «перевосстановлением» саркомер, то в будущем аналогичная нагрузка не будет вызывать чрезмерной мышечной усталости, снижения максимальной силы и воспаления в отличие от более расширенных повреждений. Есть представление, что процесс мышечной гипертрофии начинается с уровня физической нагрузки, соответствующей приблизительно 60 % от максимальной (по VO 2max), но не превышающей по длительности 60 минут (совокупность этих порогов в плане иммунологических эффектов можно считать разделяющей нагрузки умеренной интенсивности от нагрузок высокой интенсивности ( Nieman D. C. and Wentz L. M. , 2019)). Если этот уровень не достигается, не происходит выработки анаболических гормонов, тестостерона и IGF-1, важнейшего фактора начала интенсивного белкового синтеза. Приближение или достижение уровня максимального потребления кислорода переводит выработку энергии из аэробного в анаэробный режим гликолиза, когда происходит накопление молочной кислоты (лактата) и протонов, которые более не потребляются в перегруженной ЭЦП. В этом случае развитие мышечной усталости сопровождается неприятными ощущениями вплоть до болевых, снижающих мышечную производительность.

В то же время излишний механический стресс при чрезмерной нагрузке может быть опасен и для структуры мышечной ткани: массивное разрушение саркомеров, надрывы соединительнотканных волокон вызывают явления апоптоза и некроза и не позволяют реализоваться восстановительному мышечному росту или приросту физиологической функции.

Важнейшим исходным пунктом положительных физиологических трансформаций при физической нагрузке служит стремительное возрастание митохондриального энергетического метаболизма, что активирует выработку митохондриальных белков, закодированных в ядре. В качестве фронтовых посыльных в тыловые войсковые объединения с депешей о необходимости подкреплений и огневой поддержки направляются нерядовые молекулы с длинным даже в сокращенной форме названием «альфа-1-коактиватор гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором» ( peroxisome-proliferator-activated receptor γ co-activator-1α ), или сокращенно PPAR γCA-1α, или еще более сокращенно PGC-1α. Но необходимое подкрепление в виде новых мышечных волокон, как обычно, запаздывает, функция митохондрий тем временем разрегулируется, эффективность ЭЦП на фоне возрастающей потребности в энергии АТФ падает, а количество «огнеопасных» молекул АФК и АФА (активных форм азота) нарастает. Собственно, первые яркие всполохи избыточных АФК и АФА, как сигнальные ракеты из митохондрий, и отправляют в путь посыльных PGC-1α и NF-kB. Применение в этот момент антиоксидантов может, как дождь, тушить эти сигнальные ракеты и гасить эффекты адаптации. Обобщенные сводные данные о таком феномене не дают пока однозначного ответа, насколько антиоксиданты могут оказаться вредны в подобных ситуациях ( Radek Z. et al. , 2017). Но эффекты адаптации не ограничиваются локальными пределами вовлеченных мышц, как может показаться, и начиная с самых небольших по интенсивности тренировок в адаптационные процессы вовлекается уже весь организм.

Читать дальше
Тёмная тема
Сбросить

Интервал:

Закладка:

Сделать


Алексей Макарушин читать все книги автора по порядку

Алексей Макарушин - все книги автора в одном месте читать по порядку полные версии на сайте онлайн библиотеки LibKing.




Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать отзывы


Отзывы читателей о книге Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать, автор: Алексей Макарушин. Читайте комментарии и мнения людей о произведении.


Понравилась книга? Поделитесь впечатлениями - оставьте Ваш отзыв или расскажите друзьям

Напишите свой комментарий
x