Андрей Логинов - Жить- хочется. Часть 1

В народе именно такое странное слово прижилось. Причём сваливаем мы в эту кучу всё, кроме воды – от гепарина до аспирина. А ведь, это совсем разные препараты, каждый из которых действует по-своему, на свою «точку приложения». Сейчас разложим их по полочкам и решим, что нужно именно нам. Если вообще нужно.

Фото автора Gustavo Fring: Pexels

Начнём, как положено, с ликбеза. По возможности, «легкоусвоямого», нечего здесь зауми накидывать. Вдарим научпопом.

Наша кровь – одна из важнейших тканей, причём единственная в жидком виде. В этом её плюсы и минусы. Она соединяет все органы в единую систему, питает и отводит от них продукты жизнедеятельности. Позволяет управлять ими (через те же гормоны и всякие медиаторы) и обмениваться химическими сигналами. Доставляет не только пищу и кислород, но и клеточные «бригады быстрого реагирования» в случае инфекции, травмы или другого повреждения.

А с другой стороны – жидкость, значит, она может взять себе и вытечь. Хотя, если это не встреча с медведем или другая крупная неприятность, то сделать это не так-то, это и легко. Есть у организма система гемостаза (гемо- – это про кровь, не путайте с гомеостазом), достаточно сложная и надёжная. При этом, гибкая и меняющаяся (динамическая).

Задача этой системы – с одной стороны, сохранять кровь жидкой и способной двигаться даже по самым мелким капиллярам, но, в случае необходимости, быстро её «загустить» и образовать в нужном месте тромб. И прекратить кровопотерю. Две стороны одной «медали» – свёртывающая (коагулянтная) и антисвёртывающая (антикоагулянтная).

Одних только плазменных («растворённых» в крови») факторов свёртывания целых 13, в самих тромбоцитах (клетках-пластинках крови) ещё 11! Учить их мудрёные названия – серьёзное испытание для студентов-медиков (потому и пьют, несчастные, пирацетамы перед сессией). А потом ещё на экзамене объяснить механизм действия каждого. Шок и трепет, поэтому не будем.

Вещества, которые угнетают эти факторы и тем самым препятствуют свёртыванию крови, называются антикоагулянтами. Об этой обширной группе – от старичка гепарина до самых современных – детально поговорим в другой раз. Как они могут предупреждать, замедлять и даже «растворять» тромбы при инсультах и инфарктах, и почему активно назначались при болезни-которая-внезапно-исчезла. Да и про интересный, но очень опасный синдром диссеминированного сосудистого свёртывания (ДВС) полезно будет узнать. Но уже в следующих главах.

А пока поговорим о препаратах немного из другой серии – антиагрегантах. Что за звери такие?

Стенка повреждённого сосуда (не обязательного разрезанного или перекушенного, может, просто «больного») выделяет специальные вещества, дающие команду тромбоцитам срочно прибыть и прилипнуть к дефектному месту. «Прилипание» – какое-то совсем простое слово, наука оперирует латинским термином «адгезия». Прибывший по тревоге тромбоцит при этом переходит из «дремлющего» состояния в активное и начинает подавать химические сигналы своим собратьям.

Наши «кровяные пластинки» собираются вместе, прилипают к повреждённому сосуду, вытягивают друг к другу «щупальца» и образуют между собой мостики (это и называется агрегацией).

В образовавшейся «сетке» застревают эритроциты и другие клетки крови – на месте дефекта формируется тромб. Повреждённый сосуд при этом только помогает – суживается (спазмируется) и не даёт тромбу «выскочить» наружу. Уже после того, как «пробка» сформируется и закрепится, можно расслабиться и увеличить собственный просвет, чтобы обеспечить «подвоз» строительных материалов для восстановления «урона». Кстати, такое восстановление называется репарация. Очень грамотно природой продумано. У кого было не грамотно, тот просто не выжил.

Но почему же этот процесс, оправданный при механическом повреждении сосуда (ранении) вдруг может запуститься и в нормальном (на самом деле не очень) состоянии? Оказывается, тромбоциты, которые выталкиваются эритроцитами ближе к сосудистой стенке и там спокойно «крадутся», проверяя наличие «пробоин», могут «включиться» и по другой причине! И не каждый застой крови (например, в расширенных венах) тому виной.

Запустить процесс «склеивания» кровяных пластинок может, например воспаление (и инфекционное, и аутоиммунное) сосудистой стенки. При том же атеросклерозе оно тоже присутствует, только медленное и вялое. Прибавьте к этому механическое препятствие, бляшку, мешающую току крови – вот вам две причины формирования тромба.

Если сам процесс атеросклероза мы полностью остановить пока не можем (как ни крути, проблема возраста), то повлиять на сами тромбоциты – вполне в наших силах. Только аккуратненько, не затрагивая механизмы коагуляции. Если их «включишь» – себе дороже выйдет. Синяки и носовые кровотечения покажутся цветочками.

Многие НПВС (уже не расшифровываю, люди грамотные собрались), действуют на воспаление, угнетая один из его факторов – циклооксигеназу. Но эта же ЦОГ участвует и в активации тромбоцитов – важнейшем этапе образования тромба.

Заблокировать рецепторы этого провоспалительного ферментана поверхности клетки можно самым обычным аспирином. Причём, в дозах, в 10-20 раз меньших, чем мы принимаем при лихорадке. От 30 до 100 мг ацетилсалициловой кислоты в день достаточно, чтобы тромбоциты «передумали» собираться вместе «по всякому пустяковому поводу».

Сравните с полуграммовой таблеткой или «граммовой» шипучкой. Если ещё аспирин «правильный», в защитной (кишечнорастворимой) оболочке, позволяющей проскочить желудок и медленно всасываться в течение дня – то вот она, отличная профилактика от ишемического инсульта и инфаркта (причина у обоих – как раз, тромб). И дёшево, и «сердито», работает в схемах у кардиологов, неврологов и терапевтов всего мира. Риск «неблагоприятных сосудистых событий» достоверно снижается на 22%. Повышать дозу смысла нет – эффект не возрастает, а риск «побочки» растёт. Правда, таблетка такого кардиоаспирина или тромбоасса температуру не снизит, и «от головы» не поможет, размерчик не тот.

Бывают ситуации (высокий риск инфаркта или повторного инсульта), когда одного аспирина недостаточно, нужна двойная антиагрегантная защита. Тогда врач (и только он) назначает дополнительно второй препарат, с другим механизмом действия (клопидогрель, тикагрелор, прасугрел и др.). В эту «епархию» не углубляемся, продолжим говорить о более распространённых и известных лекарствах.

Вот мало нам родной ивушки, из которой и получили сначала салициловую кислоту, а потом и аспирин. Экзотику подавай. Ту же гинку, при чём не с одной, а сразу с двумя лопаст я ми (biloba). Растение древнее (аж с пермского периода), и не из Пермского края. Живой реликт эпохи динозавров, с китайского значит «серебристая слива». Правильно, кстати, пишется гинкго. И не склоняется. Лечимся чем? гинкг о й. Творительный падеж. Автор молодец, пять.