Изабелла Венц - Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы

T 1+ T 2= T 3, или T 2+ T 2= T 4.

Из четырех йодинированных молекул биологически активными в организме являются только T 3и T 4. Тироксин (T 4), впрочем, известен как прогормон и на 300 процентов менее биологически активен, чем T 3. Трийодтиронин (T 3) – это главный биологически активный гормон щитовидной железы. Эти молекулы хранятся в фолликулах щитовидной железы до тех пор, пока не понадобятся.

Двадцать процентов гормона T 3выделяются непосредственно щитовидной железой, а оставшиеся 80 процентов перерабатываются из T 4с помощью процесса дейодинирования (он убирает одну молекулу йода) в периферийных органах, например печени и почках. Для переработки T 4в T 3необходим цинк.

Низкий уровень гормонов T 3и T 4 – это сигнал для выделения ТТГ (тиреотропного гормона), а при высоком уровне T 3и T 4в крови выделение ТТГ прекращается. У людей с нормально работающей щитовидной железой уровень ТТГ может меняться в то время, когда организм потребляет больше гормонов, например при стрессе, болезни, недосыпании, беременности или низкой температуре 15.

Расстройства гормонов щитовидной железы можно разделить на вызванные недостаточным производством гормонов (гипотиреоз) и вызванные избыточным производством гормонов (гипертиреоз).

Распространенные симптомы гипотиреоза, или дефицита гормонов щитовидной железы, – замедленный метаболизм, лишний вес, забывчивость, зябкость или непереносимость холода, депрессия, усталость, сухость кожи, запор, потеря амбиций, выпадение волос, мышечные спазмы, забитость мышц, боль в суставах, выпадение внешней трети бровей, нарушения менструального цикла, бесплодие, слабость.

При дефиците материалов, необходимых для производства гормона щитовидной железы (йодиды, селен, цинк и тирозин), ТТГ сигнализирует о необходимости дополнительного производства ТПО для переработки запасов йодидов в пригодную для использования форму (при этом производится еще и перекись водорода). Если доступных йодидов нет, организм попытается увеличить производство гормонов, укрупняя клетки щитовидной железы; из-за этого железа увеличивается в размерах, и начинается болезнь, которая называется зоб.

Дефицит йода – это главная причина гипотиреоза во многих развивающихся странах; он вызывает как гипотиреоз, так и «зоб».

У ВАС УВЕЛИЧЕННАЯ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Проверьте шею!

Вы можете проверить свою шею с помощью зеркальца и стакана воды. Щитовидная железа находится у основания шеи, под выступом гортани (там, где у мужчин виден кадык).

1. Возьмите в руку зеркальце и посмотрите на область шеи под кадыком и прямо над ключицей. (Не путайте выступ гортани со щитовидной железой; щитовидная железа находится ниже.)

2. По-прежнему смотря в зеркало, отклоните голову назад и отпейте глоток воды.

3. Глотая воду, наблюдайте за шеей. Обратите внимание, не набухло ли что-нибудь.

4. Если вы видите какие-нибудь бугорки или набухание, возможно, у вас увеличенная щитовидная железа или узловой зоб.

А вот в США и многих странах Европы, где йод добавляют в соль и другие продукты питания, главной причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, а не йододефицит. 90 процентов случаев гипотиреоза в США вызваны тиреоидитом Хашимото.

Другие возможные причины гипотиреоза – скрытый (или безболезненный) тиреоидит и послеродовой тиреоидит; оба они ассоциируются с выработкой антител, но проходят сами собой при нормализации уровня антител и возвращении к оптимальной работе щитовидной железы. Во многих случаях, однако, эти состояния через годы тоже могут вызвать тиреоидит Хашимото.

Возникновение скрытого тиреоидита ассоциируется с сезонными аллергиями, вирусными инфекциями и слишком активным массажем шеи. Триггер для послеродового тиреоидита – беременность. Возможно, два этих состояния – примеры начала развития аутоиммунного процесса, который прекращается после избавления от триггеров 1, 2, 3, 13.

Рисунок 1. Щитовидная железа

Beers MH, ed. The Merck Manual of Medical Information, Second Home Edition. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co., Inc.; 2003:948. merck.com/mmhe/sec13/ch163/ch163a.html. Открыто 29 марта 2013 г.

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, имеет стимулирующий эффект. Классические симптомы – потеря веса, учащенное сердцебиение, тревожность, выпученные глаза, тремор, раздражительность, нарушение менструального цикла, усталость, непереносимость жары и повышение аппетита. У пациентов часто выпадают волосы.

Гипертиреоз обычно вызывается связанным с ним аутоиммунным заболеванием – Базедовой болезнью, при которой наблюдаются антитела к рецепторам ТТГ. Базедова болезнь [2] Другие названия Базедовой болезни – болезнь Грейвса и диффузный токсический зоб. может перерасти в тиреоидит Хашимото и наоборот; два этих расстройства, похоже, родственны друг другу.

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению щитовидной железы. Повреждения в конце концов вызывают недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз. Как уже упоминалось выше, тиреоидит Хашимото – самая распространенная причина гипотиреоза в США; с ним связаны 90 процентов случаев гипотиреоза в стране.

Тиреоидит Хашимото также называют хроническим тиреоидитом, лимфоцитным тиреоидитом, лимфаденоидным зобом и (в последнее время) аутоиммунным тиреоидитом. Болезнь впервые была описана в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото под названием «лимфоматозный зоб» ( struma lymphomatosa ).

Тиреоидит Хашимото обычно начинается с постепенного увеличения щитовидной железы, которое пациент иногда может обнаружить при самостоятельном осмотре. Оно может сопровождаться хриплостью голоса или затруднениями дыхания. Иногда также наблюдается чувствительность или боль.

Когда повреждение железы только начинается, организм компенсирует это выработкой бóльших доз гормона, поддерживая уровень в «нормальном» диапазоне. Однако пациент уже может заметить симптомы гипотиреоза. У некоторых людей отмечаются легкие симптомы гипотиреоза, у других – тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эта начальная стадия называется субклиническим гипотиреозом: повышенный ТТГ при «нормальных» уровнях T 4и T 3.

С разрушением все большего количества тканей щитовидной железы она теряет способность компенсировать недостаток гормонов, и начинается дефицит. В конце концов щитовидная железа полностью утрачивает способность вырабатывать гормоны (атрофический тиреоидит) – это считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.