Ричард Шеперд - Семь возрастов смерти. Путешествие судмедэксперта по жизни

Но если дело было не в сердце, тогда в чем?

Несмотря на воздействие жидкости, его внутренности выглядели безупречно. Изумительный ландшафт, созданный всего за девять месяцев, но доводившийся до совершенства тысячелетиями. Каждый раз, когда вижу его, а это многие тысячи раз, я с превеликим удовольствием отмечаю, как каждый орган расположен в своей полости в нужном месте, призванный должным образом выполнять свою функцию для поддержания жизнедеятельности всего организма.

Самый прекрасный орган у младенцев – это мозг. Он полностью сформирован, но еще не окрепший.

Сначала он лишь едва проглядывает сквозь матовое стекло покрывающих его мягких оболочек. Убрав их, можно увидеть материю желто-серого цвета, местами полупрозрачную, окутанную невероятными узорами кровеносных сосудов. Она покрыта слоем коры головного мозга, светло-коричневой, словно выделанная кожа, только гораздо тоньше. Ее иногда сравнивают с фольгой, в которую заворачивают шоколадные яйца, – она плотно обволакивает все борозды и извилины завораживающего ландшафта поверхности головного мозга.

Под твердой оболочкой находится мягкий желеобразный детский мозг, напоминающий грецкий орех, но лишь формой и никак не размером, цветом или консистенцией. Внутри этого «грецкого ореха» ткань белесого цвета: когда мозг полностью окрепнет, она станет окончательно белой. Иначе говоря, когда все нервные клетки покроются миелином, что будет происходить постепенно на протяжении первых двадцати пяти лет жизни. Глубоко-глубоко внутри снова появляется серая ткань, которая работает независимо от нашего сознания, незаметно поддерживая сердцебиение, дыхание, иммунную функцию, гормональный баланс, заставляя нас регулярно моргать… Эта автономная система работает без лишнего шума, но постоянно при деле.

Мозг Фергюссона был прекрасен, и в нем не было каких-либо видимых проблем: все его органы выглядели здоровыми. За исключением разве что одного. Не слишком ли большой была его печень? Это довольно крупный орган, и у младенцев он кажется особенно большим. Печень землистого темно-красно-коричневого цвета и расположена в верхней правой части брюшной полости, но из-за крупного размера заходит и на левую сторону. Лениво повисшая на других органах, она напоминает мне большого кота, развалившегося на солнцепеке.

– Тут может быть кое-что интересное… – сказал я полицейским.

Они вытянули шеи, наблюдая, как я обследую печень Фергюссона. Я не был уверен, пока не разрезал ее, а затем не повернул скальпель, подставив его под ослепительный свет ламп секционной – старая привычка. И когда лезвие яркой вспышкой ударило мне по глазам, я все понял. Жир. У Фергюссона был гепатоз [9] Жировая дистрофия печени. .

Я мог исключить самую распространенную причину увеличения печени и накопления в ней жировой ткани – злоупотребление спиртным. Пьянство – это насилие над этим невероятным органом, однако печень очень многое готова нам простить. Наутро после бурной ночи в печени пожилого человека может отложиться жир, но, как правило, она восстанавливается, если ее владелец на некоторое время сможет воздержаться от спиртного. Когда же бурные ночи становятся образом жизни, жир превращается в «сливочное масло». Печень алкоголика похожа на кусок фуа-гра. Она не справляется с нагрузкой, и пропитанные жиром клетки начинают массово погибать. На смену им приходит соединительная ткань – по сути, печень покрывается рубцами. Они нарушают нормальное кровоснабжение, лишая оставшиеся клетки печени доступа кислорода. Так рубцовая ткань разрастается, и в какой-то момент у алкоголиков наступает точка невозврата, когда даже полное воздержание не в состоянии остановить прогресс заболевания, именуемого циррозом печени. В итоге получаем печень, которая напоминает скорее маринованный корнишон: маленькая, ссохшаяся, изрытая язвами.

Печень Фергюссона была гладкой и красивой, но все-таки я проверил ее на содержание спирта – слишком уж явно она демонстрировала все признаки проведенного в баре вечера.

За годы моей работы тесты показали, что многие родители прибегают к алкоголю, чтобы успокоить ребенка.

Но не в случае с Фергюссоном. Мои подозрения все больше усиливались. Бледный опухший вид, жировая печень: я был практически уверен, что ему не посчастливилось унаследовать какой-то дефектный ген.

Я поднял глаза.

– Готов поспорить, что у него врожденное нарушение обмена веществ.

Инспектор моргнула.

– А это еще что такое?

– Их бывает десятки разных видов. Они всегда унаследованные и не дают организму нормально усваивать что-то из рациона питания, в итоге это накапливается в нем, пока не причинит чудовищный вред.

– Никогда о таком не слышал, – сказал помощник коронера.

– Это что-то типа аллергии на арахис? – спросил детектив.

– Это не аллергия, но, судя по всему, связано с рационом питания Фергюссона. Видимо, какие-то определенные продукты вызывали у него проблемы.

– Но ему всего полгода, – недоумевающе сказала инспектор. – Что же такого он мог есть?..

– Полагаю, мать только начала приучать его к твердой пище.

Инспектора такой ответ не устроил.

– Тогда почему она не делала этого постепенно, чтобы понять, что именно вызывает проблему?

Я вернулся к работе: каждая необъяснимая смерть требует тщательного изучения.

Как бы то ни было, я понимал, когда мы только увидели ужасную опрелость, что инспектор будет враждебно настроена по отношению к родителям. Нам была нужна дополнительная информация – от родителей и моих коллег: здесь нужно было разбираться соответствующим специалистам.

Каждое врожденное нарушение обмена веществ – большая редкость, но их настолько много, что педиатрам скучать не приходится.

Когда пришли результаты биохимического анализа крови и мочи ребенка, я отнес их прямиком к педиатру. Чтобы выяснить, в чем именно дело, пришлось обойти многих специалистов в университете Сент-Джордж.

Поначалу все указывало на то, что Фергюссон стал жертвой какого-то вируса. Иммунофлуоресцентный анализ [10] Набор иммунологических методов для качественного и количественного определения поверхностных и внутриклеточных антигенов в образцах. тканей печени дал положительный результат на парвовирус [11] Семейство самых мелких ДНК-содержащих сферических вирусов. , но позже вирусологи пришли к выводу, что он был ложным. Как я и подозревал, вскоре нам пришлось вернуться на кафедру генетики, к специалистам по врожденным нарушениям обмена веществ.

Было проведено множество анализов и дискуссий, в итоге понадобилось почти пять месяцев, чтобы все специалисты сошлись во мнении: Фергюссон страдал от недиагностированного врожденного нарушения обмена веществ, которое проявило себя, лишь когда ему начали давать твердую пищу. Выяснилось, что его организм был не в состоянии перерабатывать фруктозу – натуральный сахар, содержащийся прежде всего во фруктах, а также в столовом сахаре. Кроме того, фруктоза выступает важным звеном в метаболической цепи, преобразующей сахар в энергию, необходимую клеткам организма для работы.