Александр Бубнов - Коронавирус: всё что нужно знать

Структуры спайков HCoV-HKU1 и белков HE были разрешены Cyro-EM в 2016 и 2020 годах соответственно. Белок S (PDB: 5108) был отмечен своим большим размером. Белок HE (PDB: 6Y3Y) отличается от обычных (например, в OC43) тем, что имеет гораздо меньший рудиментарный лектиновый домен. Этот домен защищен от распознавания иммунной системой посредством изменения размера и гликозилирования.

Прослеживающий анализ отрицательных носоглоточных аспиратов SARS от пациентов с респираторными заболеваниями в период ОРВИ в 2003 году выявил наличие РНК CoV-HKU1 в образце от 35-летней женщины с пневмонией. Первые известные случаи заболевания в Западном полушарии были обнаружены в 2005 году после анализа более старых образцов клиническими вирусологами в больнице Йель-Нью-Хейвен в Нью-Хейвене, которым было любопытно узнать, находится ли HCoV-HKU1 в их районе. Они провели исследование образцов, собранных в 7-недельный период (декабрь 2001 – февраль 2002 года) у 851 младенца и ребенка. У 9 детей обнаружен человеческий коронавирус HKU1. У этих детей были инфекции дыхательных путей во время сбора образцов (у одной девочки настолько тяжелые, что потребовалась искусственная вентиляция легких). Исследователи сообщили, что штаммы, выявленные в Нью-Хейвене, были похожи на штамм, обнаруженный в Гонконге, и предполагали всемирное распространение.

Атипичная пневмония (SARS-CoV) – Betacoronavirus B, возбудитель тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС), первый случай заболевания которым был зарегистрирован в 2002 году в южном Китае, провинция Гуандун. Заражение в течение 2 месяцев распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее – на другие страны и континенты. Случаи заболевания обнаруживались в 29 странах, всего было отмечено 8273 случаев, из которых 775 закончились смертельным исходом (летальность 9,6 %). Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июле 2003 года на Тайване. Эпидемия была остановлена мерами контроля по распространению инфекции.

Заболевание было вызвано коронавирусом SARS-CoV, представляющим из себя одноцепочечный положительный РНК-вирус с наличием оболочки. Считается, что изначальным источником вируса SARS-CoV были подковоносные летучие мыши, а к людям перешёл через гималайских цивет. Исследование длительностью в 5 лет выявило, что все составные части генома SARS-CoV присутствуют у ТОРС-подобных коронавирусов, циркулирующих среди подковоносных летучих мышей в одной из пещер китайской провинции Юньнань. Есть вероятность, что вирус SARS-CoV появился в результате рекомбинации генов между данными вирусами.

Несмотря на принятие некоторых, не слишком успешных, мер по борьбе с распространением заболевания, китайские правительственные должностные лица решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения о резком росте количества инфицированных жителей и до февраля 2003 года ограничивали освещение средствами массовой информации фактов обнаружения и распространения данного заболевания в целях сохранения доверия общественности к способности властей быстро справиться с проблемой.

Доктор Карло Урбани быстро выявил, что возбудитель инфекционного заболевания является атипичным и крайне опасным. Он и его коллеги добились введения жёстких карантинных мер, направленных на оперативную локализацию инфекционного заболевания. Они смогли убедить правительство Вьетнама в срочной необходимости введения всеобщего карантина, хотя это и создавало серьёзные экономические трудности для страны.

Если сравнить эпидемию атипичной пневмонии (ТОРС) во Вьетнаме и соседними с ним государствами, такими как Китай, Гонгконг, Сингапур и другие, то Вьетнам явился первой страной, в которой ВОЗ приостановила карантин.

Вьетнамская группа медицинских работников пополнилась специалистами из интернациональных групп врачей, у которых был опыт работы с вирусом Эбола, то есть в эпидемиологическом и клиническом исследовании приняли участие наиболее квалифицированные специалисты, имевшие опыт работы с инфекционными заболеваниями, для которых характерна высокая контагиозность.

По данным ВОЗ, метод борьбы с эпидемией ТОРС, который разработал микробиолог Карло Урбани в 2003 году, до сих пор представляет собой актуальный международный протокол по борьбе с этим типом заболевания.

Заболевание характеризуется вирусной пневмонией, быстро прогрессирующей до дыхательной недостаточности. Смертность была намного выше у пациентов старше 50 лет, достигая уровня летальности, приближающегося к 50 % для этой подгруппы пациентов.

Для заболевания характерны следующие симптомы:

– лихорадка (температура тела 38°С или выше, озноб);

– головная боль;

– общее недомогание;

– мышечные боли;

– сухой, непродуктивный кашель.

Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка – симптомов простуды. ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2-7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2-7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжёлую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности и развитию гипоксемии.

Пациент является наиболее контагиозным (заразным) при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания (в период продрома) или же после их исчезновения. В качестве профилактики CDC рекомендует выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.

Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом за 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Иммунный ответ организма, вероятно, также вносил свой вклад в тяжесть заболевания, косвенно на это указывает ухудшение состояния некоторых больных на второй неделе болезни на фоне снижения количества вируса в организме.

Общая летальность оценивается в 9-12 %.

Частой среди пациентов была лимфопения при нормальном или немного сниженном количестве нейтрофилов в крови. Лимфопения может служить маркером течения заболевания.

В других случаях с тяжёлым течением заболевания и смертельным исходом связана нейтрофилия и тромбоцитопения. При этом нейтрофилия ассоциировалась с бактериальной инфекцией, большая часть которой была внутрибольничной и проявлялась в виде пневмонии или сепсиса. Возможно, бактериальная инфекция была результатом применения кортикостероидов.