Александр Мовсесян - Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…

Ненасыщенные жирные кислоты омега-6 имеют очень большое значение для мембраны клетки, так как именно мембрана регулирует транспортировку различных веществ из клетки и в клетку. Однако Q 6должна быть в соответствующем балансе с Q 3(по одним данным – 1:1, по другим – 3:1). Если же баланс длительно и значительно (15:1 или 40:1) нарушается в пользу Q 6, то мембрана клетки начинает синтезировать провоспалительные цитокины, что и обусловливает одну из причин хронического воспаления стенок кровеносных сосудов. «Животные жиры содержат менее 20 % омега-6 и гораздо менее вероятно, что они могут вызывать воспаление, чем якобы здоровые масла с маркировкой «полиненасыщенные». Наука, которая утверждает, что насыщенные жиры сами по себе вызывают болезни сердца, не является наукой вообще», – утверждает известный американский кардиохирург Дуайт Лавелл.

Чем опасны быстрые переработанные углеводы? Дело в том, что они быстро поднимают уровень сахара в крови. В ответ поджелудочной железой вырабатывается инсулин, стремящийся доставить сахар в каждую клетку; но если клетка уже заполнена глюкозой, она не пропускает ее дополнительно. Следовательно, глюкоза возвращается в кровеносный сосуд и затем частично превращается в жир, а также входит в соединение с различными белками, образуя так называемые конечные продукты гликирования, которые и повреждают стенки кровеносных сосудов. Если этот процесс часто повторяется, то в конечном счете и возникает хроническое воспаление.

Как пишет Дуайт Лавелл, который провел более 5000 открытых операций на сердце: «Мы без конца настаиваем на том, что болезни сердца являются всего лишь результатом повышенного уровня холестерина в крови… Все эти рекомендации больше не являются научно и морально оправданными. Несколько лет назад было совершено открытие: реальной причиной сердечно-сосудистых заболеваний является воспаление в стенке сосуда».

Какие признаки указывают на возможное атеросклеротическое поражение сосудов внутренних органов? При внешнем осмотре выявляют трофические нарушения, отеки, множественные липомы и т. д. Часто атеросклероз сопровождает повышенное артериальное давление, измененная пульсация артерий, дисфункция эндотелия.

Анализ крови выявляет повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, холестерина, триглицеридов, гомоцистеина.

Диагностика атеросклеротического повреждения артерий сердца, аорты, нижних конечностей осуществляется с помощью ультразвука, определяющего снижение магистрального потока крови, наличия бляшек и тромбов. Методом реовазографии можно регистрировать снижение кровотока в нижних конечностях. Для оценки состояния коронарных артерий проводят коронарографию, а признаки атеросклероза аорты идентифицируют рентгенографически на аортографии. Наконец, методом ангиографии (контрастной рентгенографии сосудов) определяют нарушения кровоснабжения по другим артериям.

Вплоть до настоящего времени главным виновником атеросклероза считался холестерин, точнее, его низкоплотная фракция, и в основе лечения лежало стремление его понизить. И это несмотря на то, что еще «отец» физиологии Рудольф Вирхов писал о том, что холестерин никогда не был причиной атеросклероза, а появляется лишь на конечной стадии повреждения артерий. Холестерин приходит для заживления раны, но никогда не был причиной появления этой раны, утверждал Вирхов.

Интересный эксперимент провел австрийский ученый Теодор Бильрот. У коз и овец удаляли щитовидную железу. Удивительно, но операция приводила к значительному скачку уровня холестерина и тотальному атеросклерозу артерий, в том числе коронарных. Таким образом, у никогда не употреблявших животных жиров травоядных животных развился атеросклероз. Позже подтвердилось, что аналогичный эффект наблюдался и у людей. На основании этого был сделан вывод, что именно недостаточная функция щитовидной железы, а не животные жиры, является одной из главных причин атеросклероза. А если это так, то объяснима успешность лечения атеросклероза малыми дозами гормонов щитовидной железы, применявшегося с начала XIX века.

Врач Килмер Маккалли (Kilmer McCully) первым в конце 60-х годов XX века установил связь между уровнем гомоцистеина и заболеванием артерий. Он обнаружил, что дети, родившиеся с редким генетическим нарушением – гомоцистинурией (когда гомоцистеин не обезвреживается и его количество в крови достигает очень высоких значений), умирают в довольно раннем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. Как показывало вскрытие, поверхность сосудов у них была повреждена, а сами сосуды утолщены и очень напоминали состояние сосудов у людей, умерших в пожилом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на убедительность полученных результатов, мало кто из врачей обратил на них должное внимание, и о них вспомнили лишь недавно, когда стало совершенно очевидно, что возникновение сердечно-сосудистых заболеваний не удается обосновать исключительно воздействием повышенного холестерина. Так, обширное исследование пациентов, госпитализированных из-за сердечного приступа в США, обнаружило, что у 75 % уровень холестерина был в пределах нормы. Это же исследование выявило, что самым точным предвестником смерти от ССЗ является гомоцистеин. Две трети пациентов с уровнем гомоцистеина выше 13 ммоль/л уходили из жизни в течение пяти лет. Более того, гомоцистеин теперь считается наиболее достоверным прогнозом риска преждевременной смерти от всех причин. Так, например, при эффективной терапии онкологического заболевания уровень гомоцистеина понижается, а если лечение не дает позитивного результата, он повышается. Вообще, шансы на долгую жизнь тем выше, чем ниже уровень гомоцистеина. Но что еще более удивительно, уровень гомоцистеина, как выяснили шведские ученые, точно предсказывает результаты экзамена ребенка, и по нему с высокой степенью точности можно прогнозировать его успеваемость. К счастью, понизить уровень гомоцистеина довольно несложно, но об этом позже.

Что же такое гомоцистеин? Это серосодержащая аминокислота, которая образуется в организме из незаменимой аминокислоты, находящейся в основном в продуктах животного происхождения и называемой метионином.

Токсичный гомоцистеин под действием фолиевой кислоты и витамина В 12превращается обратно в метионин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин необходима высокая концентрация активной формы фолиевой кислоты (S-метилтетрагидрофолата). Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) обеспечивает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, но если фермента МТГФР вырабатывается недостаточно, то может возникнуть гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин может также обезвреживаться, превращаясь с участием пиридоксальфосфата в цистатионин. Оба эти превращения координируются S-аденозилметионином (SAM). Патологическое влияние гомоцистеина заключается в поражении внутренней стенки артерий, в результате чего образуются повреждения – «оцарапывания», или разрывы внутреннего слоя стенки сосуда, – эндотелия. Этот разрыв «цементируется» с помощью холестерина и других липидов, что зачастую и является причиной развития атеросклероза. Негативное влияние гомоцистеина на этом не заканчивается. Гомоцистеин ингибирует действие антитромбина, что вызывает повышение тромбина в крови и усиление активности свертывающей системы, что значительно повышает риск тромбообразования. Избыток гомоцистеина может вызывать окислительный стресс, генетические мутации, апоптоз клеток, оказывает повреждающее действие на нервные клетки и митохондрии, вызывает метилизацию ДНК. Гомоцистеин блокирует взаимодействие тромбомодулина с тромбином, в результате чего блокируется активация протеина С, играющего важную роль в антикоагулянтной системе.