Владимир Лученков - Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция

Третий этапносит название каузального и характеризуется выявлением причинно-следственных связей между структурами, формирующими феномен боли.

На четвертом этапе, называемом системно-структурным, происходит формирование системы, которая понимается как упорядоченная комбинация находящихся в структурно-функциональном единстве элементов с взаимно обусловленными взаимосвязями. Таким образом, на этом этапе формулируется понятие ноцицептивной системы.

Пятый этапизучения феномена боли характеризуется созданием математических моделей. Процесс изучения боли в настоящее время подошел к этапу, когда все многообразные характеристики элементов, формирующих ноцицептивную систему, воспроизводятся в виде моделей, наиболее полно отражающих изучаемое явление.

В историческом плане, вплоть до середины XX века, в понимании сущности феномена боли доминировала концепция Рене Декарта, где главенствующая роль отводилась болевому стимулу. То есть, в соответствии с основными положениями данной концепции, ощущение боли должно определяться характером (модальностью) стимула и силой его воздействия. Данная концепция с течением времени развилась в мощную, экспериментально обоснованную рефлекторную теорию (Павлов И.П., 1932) и в теорию функциональных систем (Анохин П.К., 1975). Однако и данная теория оказывалась бессильна объяснить те ситуации, когда малый по силе воздействия стимул вызывал интенсивные болевые ощущения или хроническую боль, либо когда действующий стимул не поддавался выявлению.

В 50–60-е годы XX столетия R. Melzak и P.D. Wall сформулировали так называемую теорию воротного контроля боли. В рамках данной концепции формирование потока болевой импульсации на сегментарном уровне объясняется процессом взаимодействия быстро проводящей (с толстой миелиновой оболочкой) и медленно проводящей (с тонкой миелиновой оболочкой) систем на релейных нейронах спинного мозга. Сущность основных положений теории воротного контроля заключается в том, что активность волокон с толстой миелиновой оболочкой вызывает возбуждение нейронов желатинозной субстанции, которые, в свою очередь, оказывают тормозящее действие на релейные нейроны. За счет этого осуществляется контроль прохождения болевой (ноцицептивной) импульсации с тонких, слабо миелинизированных волокон на более высокие уровни. Теория воротного контроля имеет большое значение для объяснения механизмов регулирования потока ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическое ощущение боли, поступающей в спинной мозг и вышележащие отделы нервной системы. Если рассматривать с точки зрения данной теории механизмы возникновения патологической боли, то они объясняются недостаточностью тормозных механизмов Т-клеток. Считается, что данные клетки, растормаживаясь и активируясь разного рода стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивные восходящие импульсы. Однако, даже по признанию самих авторов, теория воротного контроля боли не способна объяснить многие аспекты патологической боли, в частности, причины хронизации болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы возникновения болевых синдромов центрального происхождения. Впоследствии авторы развили данную теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В данном аспекте речь идет не столько об ограничении потока ноцицептивной импульсации, сколько о его модуляции с периферии, то есть возможности не только ослабления, но и усиления.

Следующей важной вехой в развитии теории боли явилось создание Г.Н. Крыжановским теории генераторных системных механизмов патологической боли. Данная концепция опирается на базисные, нейрохимические и нейрональные механизмы боли. Объектом данной теории являются процессы, происходящие на межнейрональном и системном уровнях, изменения которых обусловливают возникновение болевых синдромов. С позиций теории генераторных системных механизмов, болевые синдромы представляют собой клинические эквиваленты определенных патогенетических форм патологической боли. Болевые синдромы возникают вследствие деятельности внутри системы болевой чувствительности новых, патологически интегрированных образований – систем взаимосвязанных, гиперактивных нейронов, выступающих в виде генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологических алгических систем (ПАС).

Представления о ПАС (Г.Н. Крыжановский, 1997) могут быть сформулированы следующим образом. Генератор, возникающий в задних рогах спинного мозга, сам по себе не способен вызвать патологическую боль, однако он обусловливает изменения на местном уровне, такие как облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и другие. Патологическая боль как субъективно ощущаемый признак и клинический синдром возникает тогда, когда в патологический процесс вовлекаются структуры центральной нервной системы, ответственные за восприятие и формирование ощущения боли, а также за ее эмоциональную окраску.

Из таких подвергшихся первичным и вторичным изменениям образований нервной системы, ответственных за проведение и восприятие болевой чувствительности, формируется новая реальность – ПАС, представляющая собой патофизиологический фундамент болевого синдрома.

В связи с рассматриваемой проблемой интересна роль различных отделов коры больших полушарий в восприятии боли и появлении особенностей генеза болевого синдрома. Так, удаление соматосенсорной коры, которая отвечает за непосредственное восприятие боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого поражением седалищного нерва, но вполне не исключает его появление на более поздних этапах. В свою очередь, удаление лобной коры, которая ответственна за эмоциональную окраску болевого ощущения, не только задерживает развитие болевого синдрома, но и купирует возникновение болевого ощущения у экспериментальных лабораторных животных. Кроме того, разные зоны соматосенсорной коры по-разному относятся к развитию ПАС. Например, удаление первой зоны соматосенсорной коры задерживает развитие ПАС, удаление же второй ее зоны усиливает гипералгезию, способствуя, таким образом, развитию ПАС.

Функциональные изменения в соматосенсорной коре, вызванные, например, поражением периферического нерва, со временем закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в задних рогах спинного мозга. При подавлении активности данного генератора, например, местными анестетиками, могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны коры больших полушарий, расширение зоны вызванных ответов, а также усиление ответов при стимуляции конечностей. Данные факты свидетельствуют о начале пластической перестройки в соматосенсорной коре.