Э. Муллаярова - Справочник по реабилитации после заболеваний

При выраженном атеросклерозе этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его электролитных запасов, повышает наклонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдестерона, при этом уровень этих гормонов нарастает параллельно зоне некроза миокарда (об этом можно судить по нарастанию в крови кар-диспецифического изоэнзима креатинфосфокиназы). Доказано, что активация коркового вещества надпочечников является отражением стрессовой ситуации. Глюкокортикоидные гормоны способствуют выведению больного из кардиогенного шока, обладают противовоспалительным действием и их действие антагонистично влиянию каликреин-кининовой системы на развитие инфаркта миокарда. Можно считать, что активация глюкокортикоидной функции носит компенсаторно-приспособительный характер. Однако имеются сведения о неблагоприятном влиянии глюкокортикоидов на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиоген-ным шоком, развивается гипокортицизм, что в свою очередь способствует поддержанию гемодинамических нарушений. В группу причин развития инфаркта миокарда включена активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон. При инфаркте миокарда, по мнению ученых, активация этой системы является адаптационной реакцией, обеспечивающей стабилизацию гемодинамики. В дальнейшем данная реакция перерастает в патологическую.

Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наблюдается также непосредственно в самом миокарде. Повышенная продукция ангиотензина-П вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, снижению фибринолитической активности, нарушению функционирования системы микроциркуляции. Ангиотензин-П повышает секрецию альдестерона клубочковой зоны коры надпочечников, что в свою очередь приводит к задержке натрия и воды, увеличению объемов циркулирующей крови, усугублению гемодина-мических нарушений, снижению сократительной функции миокарда. Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наступает уже в течение первых 72 ч от начала инфаркта миокарда, отмечается на протяжении острого, подострого периодов и даже в периоде рубцевания, однако к моменту выписки из стационара активность данной системы нормализуется, а активность локальной ангиотензин-альдестероновой системы сохраняется.

Чрезмерная активация системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является важнейшим фактором, приводящим к ремоделиро-ванию миокарда левого желудочка после инфаркта миокарда. Следствием активации системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, а также усиление процессов фиброза в миокарде. Важную роль в возникновении инфаркта миокарда отводят иммунологическим нарушениям. Выявлено, что изменения иммунологического статуса наблюдаются уже в самом начале развития инфаркта миокарда. К концу первой недели от начала инфаркта миокарда у подавляющего числа больных антикардиальные антитела, ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру его белков, появляются миокардиальные антигены, поступающие в кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствуют повышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение Т-лим-фоцитов-супрессоров. Далее формируются иммунные комплексы, активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что в свою очередь усугубляет поражение миокарда. Кроме того, при инфаркте миокарда синтезируются антитела к β-липопротеинам, далее образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на кардиомиоцитах, способствуя развитию некроза в ишемизированных участках.

При инфаркте миокарда повреждаются и митохондрии кардио-миоцитов, из их мембран высвобождаются и поступают в кровоток кардиолипины. К кардиолипинам также образуются антитела. Антикардиолипиновые антитела подавляют активность важнейшего первичного антикоагулянта антитромбина-Ш и простацик-лина, что способствует повышению коагулирующей активности крови. При инфаркте миокарда в условиях выраженной ишемии резко уменьшается окислительное фосфорилирование и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что также ведет к снижению сократительной способности миокарда.

Большие изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение натрия, хлора и водорода. Происходит также активация липолиза под влиянием повышенного уровня соматотропина, глю-кагона, тиреодных гормонов, адреналина; в миокарде накапливается большое количество неэстерифицированных жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов. Эти продукты перекисного окисления липидов тормозят образование аденозинтрифосфата, способствуют развитию аритмии сердца, снижают сократительную функцию миокарда.

Характерным для инфаркта миокарда является повышение проницаемости лизосомальных мембран кардиомиоцитов под влиянием ацидоза и продуктов перекисного окисления свободных жирных кислот. В результате этих процессов наблюдается выход про-теолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество. В результате нарушений систолической диастолической функции миокарда, а также вследствие ремоделирования миокарда левого желудочка может развиваться острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов (головного мозга, печени и почек), системы микроциркуляции, а также к тканевой гипоксии.

Течение

На данный момент в клинической картине как неосложнен-ного, так и осложненного инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный (предынфарктный), острейший, острый, подострый, постинфарктный ближайший и отдаленный.

1. Предынфарктный период (продромальный) – этот период рассматривается как период нарастания тяжести коронарной недостаточности. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяца. Чаще всего в этот период происходит учащение приступов нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Зона распространенности боли расширяется, начинает беспокоить и справа от грудины. Зона иррадиации также значительно увеличивается, занимая межлопаточную и эпигастральную области, некоторые больные отмечают ее в шейно-затылочной области. Прогрессирует снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам. Эффективность нитроглицерина, принимаемого сублингвально, значительно снижается, а порой болевой синдром им не снимается. Больные беспокойны, тревожны, иногда у них присутствует чувство страха смерти. У них отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: холодные конечности, липкий пот и др. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Больные могут отмечать присоединение к вышеуказанным жалобам чувства одышки, головокружения. Перечисленные выше признаки наиболее характерны для первого периода – болевого, или ишемического. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. Можно назвать объективные симптомы этого периода: небольшая синюшность губ и подногтевых пространств, увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; небольшое увеличение левой границы сердца; при аускуль-тации иногда слышна приглушенность тонов сердца; практически неизмененные биохимические показатели крови, характерные признаки на ЭКГ. Особенно помогает в диагностике холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. При этом выявляются снижение интервала 8Т ишемического типа, появление отрицательного «коронарного» зубца Т, увеличение зубца Р в некоторых отведениях, отсутствие патологического зубца О, появление нарушений ритма.