Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

Вследствие артериальной гипотонии значительно снижается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что может привести к олигурии (малому выделению мочи) и даже анурии (отсутствию мочи). Атония гладкой мускулатуры мочевого пузыря проявляется острой задержкой мочи, особенно у больных пожилого возраста и с увеличенной предстательной железой.

Низкая двигательная активность кишечника, слабая перистальтика вызывают динамическую или механическую кишечную непроходимость.

В редких случаях у больных, находящихся в гипотиреоидной коме, развивается асцит со скоплением муцинозной жидкости в брюшной полости, не поддающийся действию мочегонных препаратов и устраняемый введением тиреоидных гормонов.

Прогрессирующее ухудшение состояния сопровождается дальнейшим снижением температуры тела, гиповентиляцией легких, нарастанием сердечной слабости, гипотонии, гипоксии мозга с нарушением деятельности жизненно важных центров – дыхательного и сосудо-двигательного.

Гипотиреоидная кома является тяжелым и опасным осложнением. Несмотря на проводимую терапию, погибает около 50 % больных. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Клиническая картина гипотиреоза зависит от степени гипофункции щитовидной железы и длительности заболевания. Выраженная картина заболевания очень характерна и распознается при одном взгляде на больного. Очень важно диагностировать стертые субклинические формы заболевания, которые наблюдаются часто и своевременно не диагностируются. Такие стертые формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациентов, у которых снижение функции щитовидной железы обычно развивается в результате перенесенного и нередко не диагностированного аутоиммунного ти-реоидита.

Гипотиреоз достаточно часто не распознается и не лечится. В этих случаях он протекает под маской других заболеваний. Чаще всего вместо гипотиреоза ошибочно выставляют диагноз какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Среди наиболее часто встречающихся следует выделить следующие:

• атеросклеротического кардиосклероза и/или ишемической болезни сердца (23 %);

• заболевания почек с отечным синдромом (17 %);

• заболевания крови, когда выявляется характерная для гипотиреоза анемии (9 %).

Существуют определенные группы людей, у которых возникновение гипотиреоза весьма вероятно (группы риска):

• больные, перенесшие острый или подострый тиреоидит;

• больные, перенесшие операцию на щитовидной железе либо леченные радиоактивным йодом. Гипотиреоз у этих больных может возникнуть через много лет, поэтому они должны находиться на учете у эндокринолога и ежегодно подвергаться профилактическому осмотру и обследованию;

• больные, находящиеся на учете у психоневрологов, так как среди них нередко встречаются больные гипотиреозом;

• новорожденные с избыточным весом;

• больные глаукомой;

• женщины, у которых роды протекали с обильным кровотечением;

• женщины с частыми самопроизвольными абортами;

• мужчины, жалующиеся на импотенцию;

• родственники больных гипотиреозом, так как возможно влияние наследственных факторов;

• население того пункта, где проживает больной (для сельской местности), поскольку возможно влияние местных условий (эндемический зоб с гипотиреозом);

• больные с заболеваниями гипоталамуса и гипофиза (диэнцефальный синдром, акромегалия, гипофизар-ный нанизм, у которых можно ожидать развития вторичного и третичного гипотиреоза).

Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы, то есть введение в организм недостающих гормонов. Заместительная терапия необходима для поддержания нормального обмена веществу больных гипотиреозом любой этиологии.

Для лечения применяют оба гормона щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.

Заместительная терапия при микседеме предложена Мурреем в 1891 г. Он использовал экстракт щитовидной железы домашних животных (крупного рогатого скота). В настоящее время препарат тиреоидин (высушенная железа животных) почти не применяется. Этот препарат плохо стандартизирован по содержанию тиреоидных гормонов, что затрудняет подбор адекватной дозы.

В настоящее время имеется достаточно большой выбор синтетических препаратов тиреоидных гормонов, эффективных и безопасных: левотироксин (L-тироксин), трийодтиронин, комбинированные препараты (тиреокомб, тиреотом), содержащие оба гормона.

Препаратом выбора для лечения гипотиреоза является L-тироксин. Он восстанавливает количество тироксина, связанного с белками йода, а его постоянная конверсия (превращение) в трийодтиронин создает минимальные колебания этого биологически более активного гормона в крови. L-тироксин входит в число пяти наиболее часто выписываемых лекарственных препаратов в США и ряде стран Западной Европы.

Адекватность заместительной терапии оценивается, с одной стороны, с помощью клинических симптомов (отсутствие признаков гипо– и гипертиреоза), с другой – данных биохимического исследования крови и гормонального статуса (нормальный уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, холестерина и др.). Начальные дозы тиреоидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсации заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе около 1,6 мкг на килограмм веса. При значительном ожирении расчет следует делать на идеальный вес. Всю суточную дозу препарата принимают однократно утром.

Во время беременности дозу тироксина увеличивают, так как в этот период потребность в гормоне возрастает. Сразу после родов дозу тироксина уменьшают.

При лечении больных гипотиреозом и кардиальной патологией, а также пациентов старше 55 лет, которые могут страдать ишемической болезнью сердца без клинической симптоматики или другими заболеваниями (гипертоническая болезнь), следует проявлять большую осторожность. У этой группы больных могут возникать побочные эффекты.

Известно, что тиреоидные гормоны повышают артериальное давление, увеличивают частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, доставку которого не могут обеспечить склерозированные сосуды. В таблице суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином.