Марина Колесникова - Патологическая анатомия: конспект лекций

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3–4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникновение на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В печени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, образуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью – «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) – корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.