Д. Орлов - Стоматология: конспект лекций

Проводится регионарная инфузия антибиотиков. Широко применяются протеолитические ферменты для ускорения очищения раны от некротизированных тканей. ФТЛ – УФ облучение раны.

Для распространенных, обширных флегмон, характерна гиперергическая реакция организма, они часто осложняются медиастинитом, тромбофлебитом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом.

Частота случаев прогрессирующего течения гнойных заболеваний составляет 3—28 %. Смертность при распространенных флегмонах составляет от 28 до 50 %, а при внутричерепных осложнениях, медиастините, сепсисе – от 34 до 90 %.

По М. А. Губину, выделяют следующие фазы заболевания – реактивную, токсическую и терминальную.

Фаза прогрессирующего гнойного заболевания определяет тактику, выбор методов и средств лечения, длительность курса.

Незамедлительный комплекс лечения (хирургическое, терапевтическое по типу интенсивной терапии, ФТЛ). Направленность на регуляцию функций дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.

Широко должны использоваться гемо-, лимфосорбция, лимфоотведение, плазмаферез. В местном лечении ран целесообразно использовать местный диализ, вакуумное отсасывание экссудата, сорбенты, иммобилизированные ферменты, антибиотики, оказывающие иммунокорригирующее действие, ультрафиолетовое облучение, лазерное, озоновое и другие виды воздействия на раневой процесс в зависимости от его фазы.

Прогноз при флегмоне дна полости рта, особенно гнилостно-некротической и с развитием осложнений, серьезен для жизни больных. При гнилостно-некротической флегмоне воспалительные явления склонны к прогрессированию. Чаще развиваются медиастиниты, но может быть восходящее распространение инфекции. Воспалительное заболевание может осложняться септическим шоком, острой дыхательной недостаточностью, а также сепсисом.

Продолжительность стационарного лечения больных с флегмонами дна полости рта – 12–14 дней, общая продолжительность временной нетрудоспособности для больных с флегмонами дна полости рта – 18–20 дней. Развитие осложнений ведет к длительной нетрудоспособности, инвалидности, а иногда к летальному исходу.

Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все части кости и часто характеризующийся генерализацией. По значению слово остеомиелит – это воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним имелось в виду воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 г. П. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить термин «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К. Галена и др. Но традиционное изображение клинической картины острого остеомиелита в 1853 г. дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета, основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом, была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом его этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита

1. По этиологии:

1) монокультура;

2) смешанная, или ассоциированная, культура:

а) двойная ассоциация;

б) тройная ассоциация.

2. По клиническим формам:

1) острый гематогенный остеомиелит;

2) генерализованная форма:

а) септикотоксический;

б) септикопиемический;

3) местная (очаговая) форма:

а) развившийся после перелома кости;

б) огнестрельная;

в) послеоперационная форма (включая спицевой);

г) пострадиационная форма;

4) атипичные формы:

а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс);

б) альбуминозный (остеомиелит Оллье);

в) антибиотический;

г) склерозирующий (остеомиелит Гарре).

3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:

1) острая стадия:

а) интрамедуллярная фаза;

б) экстрамедуллярная фаза;

2) подострая стадия:

а) фаза выздоровления;

б) фаза продолжающегося процесса;

3) хроническая стадия:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии;

в) фаза выздоровления.

4. Локализация процесса и клинические формы:

1) остеомиелит трубчатых костей;

2) остеомиелит плоских костей.

Морфологические формы:

а) диффузная;

б) очаговая;

в) диффузно-очаговая.

5. Осложнения:

1) местные:

а) патологический перелом;

б) патологический вывих;

в) ложный сустав;

2) общие.

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.