М. Дроздова - Эндокринология

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности.

Кардиоваскулярная форма. При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение.

Нарушения способности распознавать гипогликемию. Отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропа-тическая форма.

Невропатическая форма. Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Синдром Иценко—Кушинга – синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.

В большинстве случаев 90 % причиной синдрома Кушинга является аденома гипофиза. Другой причиной развития синдрома является эктопированная АКТГ-продуцирующая опухоль.

В 90 % случаев наблюдается появление ожирения кушингоидного типа. При этом отложение жира отмечается главным образом на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение сопровождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей. Отложение жировой ткани в определенных частях тела объясняется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам.

Атрофия мышц развивается в результате катаболического действия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелушение и появление специфического овечьего запаха. На коже появляются стрии багрово-красного или фиолетового цвета. Стрии преимущественно расположены на животе, внутренней поверхности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Может появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложнением синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его причиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко видны в грудном и поясничном отделе позвоночника.