Коллектив Авторов - Заболевания кожи

1. Наследственная теория – псориаз у представителей 2–5 – 6 поколений, семейные случаи заболевания.

2. Обменная теория – нарушение жирового (холестеринового) обмена, повышенное содержание в псориатических чешуйках фосфора, ДНК и РНК, энзимопатии, снижение заболеваемости во время голода.

3. Вирусная теория. Концепция роли вирусной инфекции в этиологии псориаза возникла на базе клинических наблюдений. Еще 1940 г. в ряде исследований ученые обнаружили своеобразные ацидофильные тельца, названные «элементарными тельцами», которые располагались внутри– и внеклеточно в тканевой жидкости псориатических папул. В эксперименте на морских свинках и кроликах после их «инфицирования» псориатическим материалом исследователям удалось воспроизвести морфологические изменения в висцеральных органах в виде фиброза, дегенеративных изменений и атрофии паренхиматозных клеточных элементов. В настоящее время продолжается поиск вирусных агентов, способных вызвать развитие псориатического процесса. При обследовании детей, больных псориазом, методом полимеразной цепной реакции исследователи обнаружили у них папилломавирусы человека (HPV5 и HPV36b). Таким образом, несмотря на сложность проблемы и разноречивость экспериментальных данных, с современных позиций есть основание предполагать вирусную природу псориаза. Однако для окончательного подтверждения данной теории необходимо изолировать и идентифицировать вирус.

4. Эндокринная и обменная теории имели в свое время многочисленных сторонников. У больных псориазом нередко выявлялись различные эндокринные расстройства, что дало основание некоторым исследователям объяснять этиологию и патогенез этого дерматоза с позиции эндокринной теории. Отмечались нарушения функционального состояния половых желез, влияния менструального цикла, беременности, родов, периода лактации на течение заболевания, а также находили выраженные изменения в гипофизарно-надпочечниковой системе у больных.

5. Нейрогенная теория – начало заболевания после нервного потрясения. Около 31% больных связывают обострение псориаза со стрессом. Так, у данной категории больных отмечено существенное снижение способности противостоять стрессам и справляться с их последствиями, а имеющиеся у таких пациентов астенические, астенодепрессивные, вегетативно-сосудисто-дистонические и вегетативно-сосудисто-висцеральные расстройства с невротическими реакциями способствуют формированию или усугубляют уже имеющийся порочный круг. Курение также неблагоприятно отражается на течении псориаза. Установлены ассоциации заболевания с курением у женщин, а также повышение риска обострения псориаза у курящих мужчин, попавших в экстремальные ситуации. Алкоголь вызывает иммунный дисбаланс и индуцирует изменения в капиллярах кожи, однако интимные механизмы влияния этанола на эпидермис при псориазе до конца не выяснены. Описаны случаи возникновения или обострения псориаза после приема некоторых медикаментов: тербинафина, каптоприла, анаболических стероидных гормонов, α– и β-интерферонов. Чаще других обострение псориаза вызывали антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин; нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины группы В (15%): тиамина бромид ( В 1), пиридоксина гидрохлорид ( В 6), цианокобаламин ( В 12); делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки, β-блокаторы (13%). Псориаз нередко обостряется или манифестирует (проявляется) после приема β-блокаторов. У ВИЧ-инфицированных больных отмечено более тяжелое течение псориаза, характеризующееся частыми обострениями. Вместе с тем механизмы провоцирующего действия ВИЧ-инфекции у больных псориазом до конца не раскрыты. При псориазе под воздействием гипотетического фактора формируется глубокий дисбаланс во всех звеньях клеточного и гуморального иммунитета. Изменения со стороны иммунной системы могут приводить к вовлечению ряда эндогенных, в частности лейкоцитарных антигенов в процесс формирования иммунных комплексов у больных псориазом. В свою очередь, иммунные комплексы способны непосредственным воздействием на ткани вызывать их повреждение и, кроме того, стимулировать многие гуморальные и клеточные системы организма, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, также участвующих в поражении эпидермиса, замыкая тем самым сформировавшийся порочный круг в цепи аутоиммунных реакций. Помимо иммунологических, в патогенез (механизм развития) псориаза могут быть вовлечены и неиммунные механизмы. Однако ни одна из указанных теорий не представляет возможным объяснить все случаи псориаза. По современным представлениям, основную роль в развитии псориаза исполняют наследственные факторы. По наследству передается так называемый латентный (скрытый) псориаз. Под данным определением подразумевается генетически обусловленная предрасположенность, которая проявляется в нарушениях клеточного метаболизма, в частности, в изменении обмена нуклеиновых кислот в эпидермисе. Модифицирование процессов метаболизма (обмена веществ) наблюдается как в пораженной, так и в клинически и гистологически здоровой коже, причем не только у больных псориазом, но и у здоровых членов семьи. Результат взаимодействия наследственных и провоцирующих факторов – ускорение размножения и недостаточность созревания клеток в эпидермисе (патологическое ускорение), а также нарушение кровообращения, происходящее в сосочковом слое дермы.

Признаки заболевания . Первичные элементы на коже представлены плоскими воспалительными папулами. Это резко ограниченные, красно-розового цвета возвышающиеся уплотнения. Их поверхность покрыта сухими, рыхло расположенными, легко спадающими серебристо-белыми чешуйками. Своеобразная морфологическая структура псориатических папул определяет патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы ногтем или скальпелем. Вначале вследствие дробления чешуек наблюдается картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина, – признак стеаринового пятна. Затем, благодаря тому что между шиповатым и роговыми слоями нет связующего их зернистого слоя, компактные слои роговых пластинок отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (признак псориатической пленки). Дальнейшее легкое поскабливание ведет к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с выделением капелек крови (симптом кровяной росы, симптом точечного кровотечения). Поражение начинается с высыпания милиарных папул, которые, постепенно увеличиваясь по периферии, превращаются в лентикулярные и нуммулярные, сливаются друг с другом и образуют различного размера бляшки. В развитии псориатического процесса на коже можно выявить три стадии.