Т. Селезнева - Патологическая физиология
- Название:Патологическая физиология
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Конспекты, шпаргалки, учебники «ЭКСМО»b4455b31-6e46-102c-b0cc-edc40df1930e
- Год:2008
- Город:Москва
- ISBN:978-5-699-21428-0
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Т. Селезнева - Патологическая физиология краткое содержание
Информативные ответы на все вопросы курса «Патологическая физиология» в соответствии с Государственным образовательным стандартом.
Патологическая физиология - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.
Абсолютный эритроцитозхарактеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие активации эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцито-за является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях (гидоксический эритроцитоз).
Относительный эритроцитозвозникает при обезвоживании организма. С потерей жидкости уменьшается объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к относительному преобладанию эритроцитов.
Эритремия (болезнь Вакеза).Эритремия в отличие от эритроцитоза является нозологической формой заболевания кроветворной системы. Болезнь обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, наиболее интенсивной в эритроидном ростке. Основными признаками эритремии являются повышенное количество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм3 крови), высокие цифры гемоглобина (18–22 г), увеличение объема циркулирующей крови за счет объемной массы эритроцитов (показатель гематокрита может превышать 70 %).
Анемией, или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Анемия возникает на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д.
При анемии нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций.
Изменение качественного состава эритроцитов крови при анемии
Анизохромия– наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу.
Гипохромия– обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты).
Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.
Гиперхромия– более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.
Пойкилоцитоз– появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др.
Анизоцитоз– наличие эритроцитов разной величины (микроциты, макроциты, мегалоциты).
40. Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов
Функция лейкоцитов становится недостаточной при уменьшении их количества или при поступлении в кровь незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов.
Недостаточность защитной функции лейкоцитов выражается в резком снижении сопротивляемости организма инфекциям.
В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов составляет в среднем от 5000 до 8000 в 1 мм3 крови.
Лейкопения.Характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3 крови. Наблюдается лейкопения с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и лейкопения с преимущественным уменьшением количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т. д.).
Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Распределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.
Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических и антилейкоцитарных антител. Аллергическая лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих повышенной чувствительностью к таким лекарствам-аллергенам.
Лейкопения вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявиться в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов в кровь, что наблюдается, например, при системныхпоражениях кроветворных органов (острый лейкоз), протекающих с лейкопенией. Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следующие причины: хроническое отравление химическими веществами на производстве (бензол, тетраэтилсвинец); облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией, к которой особенно чувствительна лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллергические реакции, развивающиеся в кроветворных органах; метастазирование опухолевых клеток в костный мозг; отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибком.
Лейкоцитозы.
Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим лейкоцитозам относятся:
1) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000– 20 000 в 1 мм3 крови);
2) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся через 2–3 ч после приема пищи;
3) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической работой.
Патологические лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Количество лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000 в 1 мм3 крови.
41. Патофизиологиясердечно-сосудистой системы
Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца;
2) непосредственное поражение миокарда;
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаточности.При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце.
На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: