О. Мостовая - Госпитальная терапия: конспект лекций

Во всем мире увеличивается численность больных ИЭ. Это связано с наличием так называемых групп риска (пациенты с атеросклеротическими, ревматическими, травматическими повреждениями клапанов, с пороками сердца или клапанов, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты) как следствие того, что инфекция легче возникает на патологически измененном клапане или эндокарде.

Этиология.Патогенными возбудителями болезни наиболее часто являются кокковая группа микроорганизмов – стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделялся в 90 % случаев), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, как правило, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20–50 %).

Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана – так называемый протезный ИЭ, развивающийся в основном в течение 2 месяцев после оперативного вмешательства по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудитель заболевания чаще всего имеет стрептококковую природу.

Таким образом, источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные (операции в полости рта, операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере, оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов), длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования, хронический гемодиализ (артериовенозный шунт), внутривенное введение наркотиков).

Выделяют так называемый первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах, а также ИЭ на фоне врожденных и приобретенных изменений сердца и его клапанного аппарата – вторичный эндокардит. Эти изменения и позволяют выделять пациентов в отдельные группы риска: пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты, состояние после операции на сердце и крупных сосудах.

Патогенез.Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно, однако можно выделить основные моменты в развитии заболевания.

При наличии в организме очага инфекции под влиянием измененного гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций, различных эндогенных и экзогенных факторов развивается бактериемия. Из крови микроорганизмы попадают на клапаны сердца, создавая там вторичный очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде способствует ряд факторов: предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови при изменении ее внутрисердечной циркуляции в условиях имеющегося порока сердца. При этом к месту травматического повреждения «приклеиваются» различные клетки крови (тромбоциты и др.), образуя клеточные разрастания, напоминающие сосульки, свисающие с клапана. Эти вегетации становятся доступными для инфекции, попавшей в сосудистое русло. Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока также способствует внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана (появляется отечность), экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза).

В развитии заболевания можно выделить III стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Отрыв кусочков клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Кусочки клапана или микробных вегетаций циркулируют по организму с током крови, при попадании в мозг вызывают инфаркты мозга, которые сопровождаются параличами, парезами и другими различными неврологическими нарушениями. Клапан, подвергшийся разрушениям, не может выполнять свою функцию, и вскоре возникает молниеносно развивающаяся сердечная недостаточность.

II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса). В этот период циркулируют в крови и фиксируются в тканях (сердце, почках, печени, сосудах) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).

III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания.

Классификация.В настоящее время используются классификация и номенклатура ИЭ, отражающие клиническую форму, вариант течения, степень активности, патогенетическую фазу и клинико-морфологическую форму болезни (см. табл. 6).

Таблица 6

Классификация ИЭ

Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:

1) поражение ограничивается створками клапана;

2) поражение распространяется за пределы клапана.

Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. При современных методах лечения удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия. Однако возможны рецидивы болезни.