О. Мостовая - Госпитальная терапия: конспект лекций

После заживления пептической язвы в пищеводе остаются грубый линейный или звездчатый рубец либо грубая дивертикулоподобная деформация стенки и сужение просвета.

Следует дифференцировать пептические язвы пищевода с изъязвлениями специфического характера (при туберкулезе, сифилисе). В этих ситуациях существенно помогают специфические серологические тесты, результаты гистологического и бактериологического исследований. Сочетание патологии пищевода с поражением легких и других органов заставляет целенаправленно обследовать больного в отношении специфического процесса.

Лечение.Лечение включает назначение диеты: рекомендуется механически и химически щадящая пища, которая принимается небольшими порциями 5–6 раз в день. Для предотвращения рефлюкса содержимого из желудка в пищевод положение больного в постели должно быть с приподнятым изголовьем. Медикаменты принимают лежа. Назначают монотерапию препаратом одной из следующих фармакологических групп: антисекреторные, в том числе антациды и адсорбенты, стимуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка (прокинетики), препараты – имитаторы слизи. Терапия осуществляется длительно – 1,5–3 месяца.

Показания к хирургическому лечению – отсутствие заживления в течение 6–9 месяцев, осложненное течение (перфорация, пенетрация, стеноз, кровотечение).

Прогноз и профилактика.Течение заболевания рецидивирующее. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Рекомендуется периодическое (1–2 раза в год) обследование в амбулаторных условиях у гастроэнтеролога с применением эндоскопии и биопсии.

Проводится сезонная (весна – осень) профилактика рефлюкс-эзофагита.

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез.На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

В свою очередь так называемые этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация.В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1) Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2) Топография: антральный, фундальный, пангастрит.

3) Морфология: острый, хронический, особые формы.

Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина.Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Боль обычно локализуется в эпигастральной области. Прослеживается четкая связь ее возникновения с приемом пищи и локализацией воспалительного процесса в желудке. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль в эпигастральной области возникает спустя 10–15 мин после приема пищи, при патологии тела желудка – спустя 40–50 мин после приема пищи. «Поздние», «голодные», боли типичны для гастрита выходного отдела желудка, или дуоденита. «Двухволновая» боль – после приема пищи и натощак – наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов. При диффузном процессе боли локализуются в подложечной области, возникают после еды и носят давящий характер. О бессимптомном течении гастрита говорят, когда установить взаимосвязь боли в эпигастральной области и очага поражения не представляется возможным, что имеет место при его эндогенном происхождении (гастрит становится вторичным по отношению к патологии других органов и систем).

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, что характерно для гипосекреции соляной кислоты и пепсина. Упорная тошнота характерна для вторичного гастрита при хроническом панкреатите, хроническом холецистите, протекающем с гипомоторной дискинезией желчного пузыря.

Диагностика.Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови у больных хроническим гастритом не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц. При копрологическом исследовании изменений в анализах нет либо могут быть признаки нарушения пищеварения. При изучении желудочного содержимого кислотовыделения методом рН-метрии отмечаются как признаки гиперсекреции кислоты, так и явления снижения кислотной продукции. Показатели пепсинобразования при хроническом гастрите более стойкие и снижаются на фоне стойкой анацидности при диффузном поражении органа.