Алла Мышкина - Внутренние болезни: конспект лекций

При тяжелой гипертриглицеридемии) показано проведение плазмафереза.

Прогноз. Является серьезным, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, ограничивать прием алкоголя, курение, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля: при уровне триглицеридов более 400 мг% измеряются ЛПНП, исследование повторяется через 1–8 недель. Если данные отличаются на 30 %, третье исследование проводится также через 1–8 недель, рассчитываются средние результаты трех измерений. При уровне ЛПНП менее 100 мг% подбираются индивидуальная диета и режим физической активности. При уровне ЛПНП более 100 мг% назначается лекарственная терапия.

Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Классификация. В клинической практике используется классификация ишемической болезни сердца по Е. И. Чазову (1992 г.):

1) внезапная смерть (первичная остановка сердца);

2) стенокардии: стенокардия напряжения, впервые возникшая, стабильная (I–IV ФК (функционального класса), прогрессирующая, спонтанная стенокардия;

3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый;

4) постинфарктный кардиосклероз.

Клиника.

При впервые возникшей стенокардиихарактерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.

При стабильной стенокардииI функционального классаболевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (велоэргометрия) – 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функционального классаболевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).

При стабильной стенокардии III функционального классаболевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функционального классапоявляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардияхарактеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.

Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардиявозникает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5-10 мин до 25–30 мин. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.

Первый период представляет период предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый период продолжительностью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев.

При инфаркте миокарда основными синдромами являются болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится общий анализ крови: при стенокардии диагностической значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mass ) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышение активности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специфичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

Проводится биохимическое исследование крови на определение холестерина, триглицеридов.

ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте миокарда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.