Алла Мышкина - Внутренние болезни: конспект лекций

Приобретенные формыотмечаются при ишемической болезни сердца, ревматизме, нейроциркуляторной дистонии, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично обратно в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности.

Патологическая анатомия. Чаще отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (44–77 %), затем задней створки митрального клапана (23 %) и пролабирование обеих створок митрального клапана (33 %).

Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:

1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирование более 9 мм);

2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));

3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.

Сопутствующими признаками являются: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия у женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. В покое могут не выявляться. Для их определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином, поскольку учащение сердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем.

Могут отмечаться нарушения ритма и проводимости: пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования;

При митральной регургитации частота желудочковых тахикардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения вначале левожелудочковой, затем тотальной.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится ЭКГ-исследование для выявления признаков нарушения реполяризации, депрессии зубца ST во II, III, аVF левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование (для определения признаков пролабирования, регургитации), ангиография левых отделов сердца (при решении вопроса о хирургическом лечении), функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

Течение. Зависит от степени пролабирования митрального клапана. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессирования, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.

Осложнения. К основным осложнениям относят нарушения ритма и проводимости, прогрессирование митральной недостаточности, внезапную смерть (фибрилляция желудочков), инфекционный эндокардит, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с аномалиями развития митрального клапана, дополнительными створками (до 3–4), дополнительной хордой.

Лечение. При бессимптомном течении и обнаружении пролапса митрального клапана на ЭхоКГ необходимо проводить периодические осмотры каждые 2–3 года.

Используются β-блокаторы в средней дозировке. К антибиотикотерапии прибегают во время малых и больших хирургических вмешательств для профилактики инфекционного эндокардита. Используются антиаритмические препараты Iа (хинидин, новокаинамид) при суправентрикулярных нарушениях ритма и Iб группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях. Используется комбинирование антиаритмических средств с β-блокаторами. При непереносимости препаратов назначается кордарон.

Антикоагулянтная терапия (гепарин 40–60 000 ЕД/сутки) используется для профилактики тромбоэмболических осложнений.

При митральной регургитации (нарастающей или выраженной степени) проводится хирургическое лечение – протезирование митрального клапана.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный, при осложненном течении – серьезный.

Неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата. В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Причинами развития могут быть органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Возможны функциональные поражения: нарушение координированной функции мышечного аппарата створок клапанов, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия (перегрузка объемом), увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Компенсаторный период длительный за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерию.

Клиника. Клинически отмечается увеличение границ сердца во всех направлениях. Увеличение границ сердца со снижением функциональной активности свидетельствует об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана.

На верхушке выслушивается систолический шум и ослабление I тона, которые чаще отмечаются при органической недостаточности митрального клапана.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.