Павел Мишинькин - Общая хирургия

К методам специфической терапии столбняка относится применение противостолбнячной сыворотки и противостолбнячного гаммаглобулина.

Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением экссудата, чаще острого характера, сопровождающееся выраженными сдвигами в функционировании всех органов и систем, тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена.

Анатомические особенности брюшины. Брюшина представляет собой серозную оболочку. Она имеет два листка – висцеральный и париетальный. Висцеральный листок покрывает внутренние органы брюшной полости, а париетальный изнутри прилежит к брюшной стенке. Между листками содержится минимальное количество жидкости, обеспечивающее скольжение листков друг относительно друга. Серозная оболочка имеет большое количество рецепторов, в связи с этим экссудат в полости брюшины или нити фибрина раздражают рецепторы, вызывая интенсивные болевые ощущения. Брюшина обеспечивает обмен веществ и жидкости. Это обеспечивает защитную функцию брюшины: выпадение нитей фибрина и участие сальника вызывают ограничение воспалительного процесса в брюшной полости. Такие перитониты носят название абсцессов брюшной полости. Характер экссудата, как и при других воспалительных процессах, может быть различным. Это серозное, гнойное, серозно-гнойное, иногда геморрагическое и гнилостное содержимое. Ограничение воспаления на определенном участке обычно осуществляется за счет спаивания листков брюшины с помощью нитей фибрина.

Этиология. Микробы-возбудители перитонита разнообразны. К ним относятся стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, но преобладает смешанная микрофлора. Помимо неспецифических, различают и специфические перитониты, например перитонит при туберкулезной инфекции организма. Для возникновения воспаления брюшины необходимо изменение макроорганизма – нарушение неспецифической резистентности.

Инфекция проникает в полость брюшины при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости – аппендиците, панкреатите, гнойном холецистите и обычно в этом случае гнойное воспаление полого органа приводит вначале к повышению проницаемости стенки органа и проникновению в брюшную полость микроорганизмов и отделяемого.

При прогрессировании процесса и отсутствии адекватной терапии повышается вероятность перфорации органа и проникновения гнойного содержимого в большом количестве в брюшную полость.

Другой причиной перитонита является проникновение инфицированного содержимого при перфорации внутренних органов. Это крайне опасно, поскольку при перфорации полого органа крайне вирулентная микрофлора попадает на брюшину, вызывая типичный процесс воспаления.

Инфекционный агент может проникать в полость брюшины непосредственно при проникающих ранениях в живот, после хирургических операций при несоблюдении правил асептики и антисептики или неправильно наложенных швов.

Начало заболевания проявляется признаками заболевания или патологического состояния, приведшего к развитию перитонита.

В начале заболевания боль расположена непосредственно над тем органом, заболевание которого явилось причиной развития перитонита. Боль очень интенсивная, она постоянна, не снимается анальгетиками-антипиретиками, больные стремятся принять вынужденное положение.

Объективным симптомом воспаления брюшины является симптом Щеткина—Блюмберга.

При ограниченном воспалении брюшины этот симптом может быть положительным только над зоной воспаления. При осмотре отмечается локальное или обширное напряжение мышц передней брюшной стенки, причем при разлитом воспалении может отмечаться ладьевидное втяжение мышц.

Наиболее благоприятным исходом заболевания, является ограничение воспаления на определенном участке.

В начальной фазе воспаления может отмечаться рвота. Помимо симптомов основного заболевания, вызвавшего развитие перитонита, отмечается группа симптомов, связанных с развитием обширного воспалительного процесса.

Для диагностики перитонита тахикардия имеет очень большое значение, так как при этом заболевании отмечается характерный симптом – несоответствие тахикардии уровню температуры тела.

При проведении лапароскопии в начале воспаления брюшина выглядит гиперемированной, отечной, утолщенной, тусклой, иногда шероховатой. Обычно максимально эти изменения выражены непосредственно над зоной воспалительного очага.

Исследование крови позволяет выявить лейкоцитоз, вначале незначительный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ чуть выше нормы.

Биохимический анализ крови выявляет уменьшение общего белка сыворотки крови, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, при воспалении внутренних органов может отмечаться появление специфических маркеров.

Значительная интоксикация приводит к появлению характерного внешнего вида, появляющегося при перитоните. Лицо такого больного бледное, глаза запавшие, черты лица начинают заостряться, на лице значительно выступают нос и скулы.

Следующая стадия заболевания развивается через 3 суток после начала заболевания. Отмечаются тяжелейшие расстройства гемодинамики, нарушение деятельности всех органов и систем организма, которое в конечной стадии может привести кполиорганной недостаточности и летальному исходу.

В начальной стадии заболевания доступ должен обеспечивать возможность устранения первоначальной причины заболевания. Производят срединную ла-паротомию, обеспечивающую необходимый доступ ко всем органам брюшной полости. Первоначальной задачей лечения является устранение непосредственной причины развития перитонита. Затем необходимо произвести удаление экссудата и санацию полости брюшины.

Заканчивают операцию установкой дренажей. В полость брюшины вводят раствор антибиотиков.

Ожоги – это повреждения кожных покровов в результате воздействия на нее высокой температуры, концентрированных кислот или щелочей, других химически активных веществ.

По этиологическому признаку можно выделить следующие группы ожогов: от воздействия высокой температуры воздуха, жидкости или твердых тел высокой температуры, кислот, щелочей и иных активных в химическом отношении веществ. По характеру поражения кожи различают коагуляционный некроз и колик-вационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз возникает при воздействии на поверхность кожи кислот, высоких температур (более 60 °C). Повреждение в данном случае поверхностное, на коже образуется жесткая темная корочка – струп – с четко очерченными контурами. Коликвационный, или влажный, некроз возникает при воздействии на кожные покровы щелочей, температур, относительно невысоких – менее 60 °C. При этом повреждение более глубокое и распространяется на значительно большей площади, нежели первоначально воздействующая щелочь.