Алла Мышкина - Внутренние болезни

2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));

3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (чувство страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

Сопутствующие признаки: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия уженщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование: выявление признаков нарушения реполяриза-ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро-вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.

Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.

Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.

Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри-кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.

Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.

Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.

Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.

Прогноз. При развитии сердечной недостаточности – неблагоприятный.

Митральный стеноз – сужение левого атриовен-трикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный).

Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см 2 ). Развиваются гипертрофия и тоногенная ди-латация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица {facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх ивправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-ис-следование.

Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии – благоприятный.

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит кобратному току крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы (аортальная регур-гитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. Имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Резко выражен цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диа-столический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, допплеров-ское ЭхоКГ-исследование, эхоКГ-исследование.