Н. Гаврилова - Детские болезни: конспект лекций

Клиника.Различают острое (в течение 3 – 6 недель), подострое (1,5 – 3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отечность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тала, зеленоватая окраска около плодных вод.

Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще проявляется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфебрильной температурой, бледностью кожи с постепенным приобретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной стенки и конечностей.

Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, неустойчивый ступ, интерстициальная пневмония и др.

Ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны.

Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов наиболее часто в головном мозге с развитием гнойного менингита. Развитие пневмонии, язвенно-некротического энтероколита, пиелонефрита, отита, коньюнктивита и т. п.

Диагностикапроводится на основании клинической картины и лабораторных данных. В периферической крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина в сыворотке крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение соотношения аспаргиновой и аланиновой трансаминаз; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием.

Лечение.Срочно госпитализируют в специализированные отделения патологии новорожденных при необходимости хирургического вмешательства. Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Лечение симптоматическое с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими биологическое равновесие.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бифидумбактерин и витамины.

Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus протекает с бурным злокачественным течением, с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.

Этиология.Возбудителями являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафиллоккок, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии).

Клиника.Преобладают симптомы интоксикации. Развиваются общее истощение, желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Со стороны ЦНС – нарушения. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, и т. д.).

Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками.

Классификация гельминтозов.По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).

По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.

Аскаридоз

Этиология.Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонкой кишке. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6 – 8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлиянии, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Клиника.Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (включая недомогание, сухой кашель или скудную мокроту, субфебрильную температуру, сухие и влажные хрипы в легких).

Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения.Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагнозосновывается на лабораторных данных, на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител – в крови, при поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.