Н. Гаврилова - Инфекционные болезни: конспект лекций

3) кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода бронхов, легких, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, поражение центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы: прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой или на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

1. Клинические признаки (на протяжении 3 месяцев и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной пот.

2. Лабораторно-диагностические признаки:

1) сниженное количество Т-хелперов;

2) изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров;

3) анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лимфопения;

4) увеличение количества иммуноглобулинов A и G в сыворотке крови;

5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов в митогены;

6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще всего пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, летальность – 90—100%. Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, одышка, кашель, цианоз. На рентгенограмме видны множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают болезни легких, вызванные легионеллами и различными бактериальными возбудителями. Легкие также поражаются при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании легочных абсцессов в их полостях может развиться грибковая инфекция. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС в виде энцефалита, вызванного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с картиной серозного менингита. Может развиться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. В некоторых случаях у больных СПИДом преобладает длительное лихорадочное состояние и общая интоксикация. Лихорадка чаще неправильного (септического) типа. Обычно это редкое заболевание у пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Заболевание неуклонно прогрессирует. Пациенты с манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1—2 лет.

Диагностика. Обследование контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого Указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.

Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.

Профилактика. Общие меры профилактики выполняются в соответствии с Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. «О мерах профилактики заражения вирусом СПИД». Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляется специально закрепленным инструктированным персоналом. Забор крови и других материалов, а также обработка их проводится в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу необходимо ее обработать медицинским спиртом крепостью 70% или 1%-ным раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна иметь специальную маркировку. Ведутся работы по созданию специфической иммунопрофилактики.