О. Осипова - Урология: конспект лекций

Диагностика.При пальцевом исследовании определяется бугристая, неправильной формы, без четких очертаний простата. Срединная борозда исчезает. В железе определяются инфильтраты, переходящие на стенку таза. При цистоскопии в начальных стадиях рака предстательной железы можно не обнаружить изменений в мочевом пузыре. Опухоли средней доли железы выпячивают стенку мочевого пузыря в виде белесоватого образования, покрытого неизмененной слизистой оболочкой. Со временем появляются отек, инфильтрация, разрыхленность, покрытые фибрином язвы. Трансуретральное ультразвуковое исследование имеет чувствительность для карциномы простаты в пределах 71—94%, 60– 85% – для субклинической стадии болезни. Рентгенологические методы исследования (экскреторная урография, уретроцистография, компьютерная томография) позволяют определить функцию почек, состояние уродинамики, размеры и положение мочевого пузыря, уточнить характер роста опухоли, выявить костные метастазы. Наиболее ценным опухолевым маркером в диагностике доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы является простат-специфический антиген (ПСА) – гликопротеин, вырабатываемый секреторным эпителием простаты. В сыворотке крови находится в свободной и связанной с различными антипротеазами формах; не является специфичным по отношению к заболеванию и может быть повышен не только при раке простаты, но и при доброкачественной гиперплазии, воспалении, ишемии простаты. Норма ПСА менее 4 нг/кг по иммуноферментному анализу, превышение указывает на необходимость детального обследования с определением уровня свободного и общего ПСА в крови и их соотношение. Предположить рак предстательной железы возможно при повышении ПСА, на основании данных ректального осмотра, обнаружения гипоэхогенных участков при УЗИ. Диагноз подтверждается результатами мультифокальной трансректальной биопсии под ультразвуковым или пальцевым контролем. Методика: при помощи специальной высокоскоростной автоматической иглы через прямую кишку забираются нитевидные кусочки ткани для морфологического исследования. Карцинома простаты делится по степени дифференцировки на высоко-, умеренно-, низкодифференцированную, используется шкала Глиссона. Диагноз считается достоверным при положительном результате морфологического исследования, обнаружении опухолевых клеток в удаленной аденоме и в поздних стадиях – при появлении костных метастазов. Но следует помнить, что результаты стандартной трансректальной биопсии простаты приблизительно в 30% случаев являются ложноотрицательными. Для улучшения выявления рака простаты сочетают классическую секстантную схему с латеральными биопсиями. При выявлении гипоэхогенной зоны по данным трансуретральной УЗИ или при наличии участка уплотнения в предстательной железе при пальпаторном ректальном исследовании рандомизированную пункцию целесообразно дополнять прицельной биопсией. Третья и более биопсии показаны при наличии факторов высокого риска рака предстательной железы, при обнаружении простатической интерэпителиальной неоплазии высокой степени, роста уровня ПСА, снижения отношения свободного и общего ПСА, при выявлении атипических желез в предшествующих исследованиях.

Дифференциальная диагностика.Рак предстательной железы дифференцируют с аденомой, камнями, туберкулезом, сифилисом предстательной железы, раком шейки мочевого пузыря.

Лечение.При раке предстательной железы применяют хирургический, гормональный и комбинированный методы лечения. Хирургическое лечение бывает радикальным и паллиативным. Радикальная простатэктомия является одним из основных способов лечения локализованного рака предстательной железы и выполняется с использованием позадилонного или трансперинеального доступа или лапароскопически. В большинстве случаев применяется позадилонный доступ ( P. Waish ), который обеспечивает контроль над опухолью, максимально способствует сохранению механизма удержания мочи и потенции. При наблюдении за больными, перенесшими радикальную позадилонную простаэктомию (РПП), в течение года возможен рост ПСА, но считается, что незначительное, но стабильное превышение порога нормы ПСА еще не свидетельствует о рецидиве рака и не требует неотложного назначения гормональной или лучевой терапии. Уровень ПСА 0,4 нг/мл свидетельствует о рецидиве заболевания через 6—9 месяцев после РПП.

Качество жизни после РПП.Риск развития недержания мочи у больных после РПП находится в пределах 5—10%; развитию недержания мочи после оперативного лечения препятствует максимальное сохранение функциональной протяженности уретры, сохранение сосудисто-нервных пучков. Восстановление полного удержания мочи происходит через 6 недель. Если недержание мочи появляется при шуме льющейся жидкости, то причиной ее является послеоперационный стеноз шейки мочевого пузыря, препятствующий ее адекватному смыканию; в случае отсутствия стриктуры анастомоза рекомендуется выполнение уродинамического исследования для исключения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Для улучшения эрекции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил). Эффективность их возможна только у больных, перенесших РПП по нервно-сберегающей методике. Паллиативные хирургические вмешательства при раке предстательной железы применяются для отведения мочи. Гормональная терапия показана большинству больных. Под влиянием гормонотерапии опухоль подвергается обратному развитию, метастазы рассасываются. Больные раком предстательной железы без лечения умирают через 1—2 года с момента появления первых симптомов болезни, при проведении гормональной терапии в 20—60% случаев продолжительность жизни увеличивается до 3 и более лет. Лица трудоспособного возраста после курса химиотерапии и кастрации считаются инвалидами III группы, метастазы и резистентность опухоли к эстрогенным препаратам являются показанием к переводу на инвалидность II группы. При почечной недостаточности и множественных метастазах устанавливают инвалидность I группы.

Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Эпидемиология.Частота ДГПЖ – от 40 до 90% в зависимости от возраста. В 40—49 лет – 11,3%; к 80 годам – 81,4%.

Этиология и патогенез.Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоредуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль α 1– адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. По мере прогрессирования заболевания развиваются морфологические и функциональные изменения детрузора. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Механизмы нарушения мочеиспускания: первоначально процесс развивается диффузно, в последующем рост происходит неравномерно, преимущественно кпереди от простатической части уретры с формированием средней доли и экзофитно от латеральных участков предстательной железы с образованием боковых долей, что приводит к нарушению пассажа мочи по нижним отделам мочевыводящих путей. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.