Марк Жолондз - Сахарный диабет. Новое понимание

Предшественником кетоновых тел является образующаяся в печени свободная ацетоуксусная кислота. Реакция дальнейшего превращения свободной ацетоуксусной кислоты, образовавшейся в печени, протекает с малой скоростью. Поэтому ацетоуксусная кислота может частично использоваться для синтеза других ацетоновых тел, вместе с которыми попадает в кровоток и поступает в периферические ткани и мышцы. В этих тканях свободная кислота проходит нормальные превращения и окисляется обычным путем. При голодании, а также при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить; это приводит к накоплению кетоновых тел (кетонемии). Образовавшийся ацетон — летучее вещество и может выделяться через легкие; этим объясняется тот фруктовый запах, который ощущается в дыхании больных диабетом. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты нейтрализуют щелочные буферные вещества крови и тканевых жидкостей, вызывая ацидоз. В результате острого диабета с недостатком инсулина в крови, а также продолжительного голодания может образоваться настолько большое количество этих кислот, что буферная ёмкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг рН в кислую сторону до уровня, при котором больному сахарным диабетом с дефицитом инсулина угрожает коматозное состояние. Такое состояние — диабетическая кома, вызванная ацидозом, может в некоторых случаях привести к смерти.

Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны, увеличение уровня свободной глюкозы в крови, а с другой — энергетический «голод» клеток при избыточном количестве глюкозы в крови. Недостаток энергии клетки компенсируют активацией распада жиров и аминокислот. При окислении жиров в условиях сахарного диабета с недостатком инсулина в крови окислительные процессы протекают с образованием в печени большого количества остающихся недоокисленными продуктов в виде ацетоновых (кетоновых) тел. Появление в крови избыточного их количества (более 30 мг/л) способствует развитию ацидоза. Одновременно кетоновые тела появляются в больших количествах в моче, т. е. развивается кетонурия. Клинически эти биохимические сдвиги проявляются сильной жаждой и выведением больших количеств сильно разбавленной мочи, расстройством дыхания, сердечной деятельности, потерей сознания (развивается диабетическая кома) и т. д.

«В ходе обменных процессов в организме постоянно образуются кетоновые (ацетоновые) тела, к которым относятся ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты и ацетон. Они образуются в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к периферическим тканям, где и используются. Так, в мышцах (в том числе сердечной), мозге и особенно при голодании ацетоновые тела окисляются с образованием молекул АТФ, участвуют в процессах миелинизации нервных волокон, являются регуляторами углеводного и липидного обменов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Кетоновые тела накапливаются в крови и моче, периферических тканях только при сахарном диабете I типа. Это подтверждает роль дефицита инсулина в крови в процессе недоокисления жиров в клетках–потребителях.

При распаде аминокислот выделяется большое количество аммиака. Нарушение белкового обмена также сопровождается образованием ядовитых кислых продуктов. Кетоновые тела и кислые продукты белкового распада вызывают изменение реакции крови: в норме кровь имеет слабощелочную реакцию, а при заболевании сахарным диабетом I типа может наблюдаться сдвиг реакции крови в кислую сторону (ацидоз).

Сахарный диабет в большинстве случаев развивается медленно, незаметно. Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, сухоть во рту, умеренная жажда, иногда зуд в половых органах, половая слабость.

Болезнь может долго оставаться нераспознанной, если больной не обращается к врачу. К сожалению, достаточно часто больные, обращающиеся к врачам с кожными заболеваниями, экземой, фурункулёзом, не поддающимися обычным методам лечения, длительно и безуспешно лечатся у врачей различных специальностей, пока не выяснится, что больные страдают сахарным диабетом.

Наиболее характерны для сахарного диабета следующие симптомы: нарастающая слабость, частое и обильное мочеиспускание, повышенная жажда и голод. Признаки заболевания не всегда одинаково выражены, определённую роль играют особенности каждого организма.

В результате несвоевременного обращения за медицинской помощью течение заболевания может ухудшиться, могут развиться осложнения, могут возникнуть заболевания кожи, глаз, почек, легких, сердечно-сосудистой и нервной систем, половой сферы. Значительно повышается содержание сахара в крови и выводится большое количество сахара с мочой (за сутки с мочой может выделиться 500 г сахара за счет не только поступающих в организм углеводов и белков пищи, но и расщепления тканей организма).

Так, при часто встречающихся у больных сахарным диабетом значениях 5—8% глюкозы в моче и при суточном количестве мочи в 5 л общее количество выделившегося с мочой сахара составляет 250—400 г в сутки.

Усиленная потеря сахара с мочой (глюкозурия) и отсутствие необходимого количества гликогена в запасе в печени и в мышцах приводят к повышению аппетита у больных диабетом.

Использование запаса жиров, а затем и собственных белков организма при сахарном диабете I типа даёт результат — наступает значительная потеря массы тела. Потеря массы тела, как будет показано ниже, может наблюдаться при сахарном диабете не только I типа.

Для лечения сахарного диабета часто применяются инъекции инсулина. Эти инъекции резко снижают содержание сахара в крови. Поэтому при лечении инсулином приходится уделять постоянное внимание гипогликемическому состоянию (гипогликемии).

Гипогликемия проявляется слабостью, ощущением голода, потливостью, дрожанием рук, иногда головной болью, вялостью, сонливостью, ощущением жара в теле, приливами, сердцебиением, общим беспокойством. Гипогликемия оказывает вредное влияние в первую очередь на центральную нервную систему, а следовательно, и на весь организм в целом.

Наиболее частыми причинами, вызывающими падение уровня сахара в крови, являются: передозировка инсулина, выполнение непривычно тяжелой работы после введения инсулина, несоблюдение предписанного режима питания, особенно запоздание в приёме пищи.

В тяжелых случаях гипогликемии, если не принимается никаких мер, у больного могут возникнуть судороги, помрачение сознания — развивается гипогликемическая кома. Поэтому больной, лечащийся инсулином, должен знать все начальные проявления гипогликемии, чтобы своевременно и быстро самому их устранить.