Марк Жолондз - Сахарный диабет. Новое понимание

В качестве фактора риска СД называют и рождение у женщин детей с массой более 4 кг. В этом есть определённый смысл. Давно доказано (В. М. Дильман и др.), что рождение детей с массой более 4 кг — следствие переедания матери в период вынашивания плода (вопрос поднимался в связи с так называемой акселерацией детей). Рождение детей с массой более 4 кг — свидетельство склонности матери к перееданию.

Диабет II типа тоже начинается с переедания углеводов.

В специальной литературе отмечается, что, например, в послевоенное время, для которого было характерно уменьшение энергетической ценности пищи, значительно реже, рождались дети с избыточной массой и впоследствии реже развивались ожирение или СД матерей.

В литературе справедливо отмечается также, что сама по себе избыточная масса тела не всегда приводит к развитию сахарного диабета и что непосредственной зависимости между степенью ожирения и степенью тяжести СД не существует.

В качестве мощного фактора среды, действующего при урбанизации жизни, способствующего распространению СД, в специальной литературе рассматривают снижение физической активности, не связываемое с ожирением. Однако, снижение физической активности — это уменьшение расхода глюкозы из крови, это увеличение части глюкозы, превращаемой в гликоген и жировые запасы. Снижение физической активности — это, фактически, разновидность переедания, т. к. в запас уходят неиспользуемые излишки глюкозы, поступившей с пищей. Именно со снижением физической активности и прямым перееданием связан рост заболеваемости диабетом II типа после 40 лет.

Но если снижение физической активности сопровождается рационом питания, не вызывающим увеличения массы тела, то это не приводит ни к ожирению, ни к развитию СД II типа с ожирением.

Часто рассматривается вопрос о влиянии стресса на развитие сахарного диабета. Известно, что стресс сопровождается повышенным продуцированием и выделением в кровь адреналина, гормона мозгового вещества надпочечников. Адреналин активирует в печени распад гликогена до свободной глюкозы и выделение её в кровь. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты. Таким образом, стресс сопровождается гипергликемическим состоянием, необходимым для ожидаемого увеличенного расхода энергии. В наши дни, когда стресс не сопровождается преследованием добычи, врага или отступлением при их превосходстве, как это было в историческом прошлом, да ещё при современных длительных стрессах, гипергликемические состояния не сопровождаются расходом глюкозы крови, а просто превращаются в состояния, подобные состоянию организма после приема пищи. Такое состояние при стрессе является состоянием повышенной энергетической готовности к экстремальным действиям, оно нормально для организма человека и не оформляется в сахарный диабет II типа. Аналогично пищевым поступлениям глюкозы в кровь. Обычно после современного стресса печень вновь принимает из крови оказавшуюся там ненужной добавочную глюкозу, принимает на временное хранение. При следующем стрессе цикл повторяется.

Академик А. Ф. Блюгер пишет (1975): «При морфологическом изучении биопсийного материала у большинства больных выявляют гликогеноз ядер гепатоцитов, а в 35—90% случаев — различной степени выраженное ожирение гепатоцитов…, которое часто достигает степени жирового гепатоза с возможной эволюцией в цирроз».

Это сообщение академик А. Ф. Блюгер сделал еще в 1975 году и адресовал его к сахарному диабету вообще. Однако, это сообщение относится только к диабету II типа с ожирением. Надо полагать, что упоминание эволюции в цирроз на базе сахарного диабета II типа не имеет оснований.

Таково положение дел с инсулиннезависимым сахарным диабетом (тип II) с ожирением. Как показали наши исследования, борьба с этим вариантом диабета часто превращается в борьбу не столько с самим заболеванием, сколько в борьбу с неспособностью многих людей самостоятельно отказаться от привычки к перееданию углеводов, от сложившегося стереотипа переедания.

Распространению диабета II типа с ожирением и просто ожирения в немалой степени способствуют многочисленные публикации с указанием рекомендуемых значений суточной калорийности рациона. Подобные некорректные публикации должны уступить место разумному пользованию весами, которые и подскажут изменения суточного рациона.

Диабет II типа с ожирением — это 85% случаев диабета II типа, который, в свою очередь, составляет 85% случаев заболеваний сахарным диабетом. Остающимся 15% случаев диабета II типа посвящается следующая глава этой работы.

Заканчивая разговор о диабете II типа с ожирением, необходимо ещё раз напомнить, что на практике для лечения этого заболевания очень часто применяются инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Это очень серьезная ошибка. Ни одному больному сахарным диабетом с ожирением, даже просто с превышением нормальной массы тела, никогда не должны назначаться инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Назначение этих препаратов допустимо даже не всем худым больным сахарным диабетом! Об этом мы будем говорить ниже. Ошибку с назначением инсулина исправить невозможно! Относительно легко протекающий диабет II типа с ожирением после инъекций инсулина становится неизлечимым тяжелым диабетом I типа и никаким способом исправить такую ошибку не удастся! Ошибочно назначенные инъекции инсулина становятся пожизненными.

Теперь, когда мы познакомили читателя с особенностями сахарного диабета II типа с ожирением, появилась возможность показать ещё одну очень важную отрицательную сторону ошибочного назначения инсулина больным диабетом II типа.

При диабете II типа с ожирением переполненная жиром печень не может принять излишнюю глюкозу из крови. Назначение инсулина повышает его и без того высокую («под уровень глюкозы») концентрацию в крови. Лишний инсулин принудительно вводит часть излишней глюкозы крови в клетки печени. Но там нет места для этой глюкозы. Клетки печени пытаются переработать эту глюкозу в жир, на несколько дней снижается уровень глюкозы крови с одновременным быстрым повышением массы тела больного.

Вот оно, коварство инсулина, он создает опасную видимость успеха в лечении. Но клетки печени не выдерживают такого режима, начинается разрушение клеток печени. Прекращается насильственный отток излишней глюкозы из крови в гепатоциты, уровень глюкозы снова принимает прежнее высокое значение. Но теперь у больного разрушена часть печени и еще увеличена масса тела. В дальнейшем наступает баланс разрушения и регенерации клеток в печени: одна часть разрушенных клеток печени регенерирует, другая часть её клеток вновь разрушается в ответ на постоянное введение инсулина.