Григорий Столяров - Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Неврологическая симптоматика — атаксия, смазанная речь, отсутствие реакции зрачков на свет — не характерна для алкогольного делирия, но может наблюдаться при других отравлениях — например, барбитуратами. В то же время в случаях, когда неврологическая симптоматика ограничивается тремором, некоторым повышением сухожильных рефлексов и т. п. микросимптомами, может быть затруднено и отграничение от алкогольного делирия. Еще труднее отграничить психоз, вызванный бромом от психических нарушений при соматических заболеваниях и особенно при органических заболеваниях центральной нервной системы. В этих случаях разграничение практически невозможно, если не проведено определение динамики содержания брома в крови, так как вся психопатологическая и неврологическая симптоматика легко может быть отнесена за счет заболевания, по поводу которого было начато лечение бромом и на фоне которого развился интоксикационный (бромовый) психоз. Сказанное относится не только к картинам делирия и делириозно-аментивного синдрома, но еще в большей степени к «простой интоксикации» при которой на первый план выступают «органические» изменения психики — нарушения памяти, и интеллекта — и эмоциональные нарушения.

Еще в конце 70-х годов прошлого столетия было отмечено сходство между картиной отравления бромом и прогрессивным параличом. Это сходство особенно велико, если грубые расстройства памяти, интеллекта, отсутствие критики сочетаются с эйфорией, а в неврологическом статусе отмечается дизартрия и симптом Арджиль-Робертсона. Известный американский психиатр Адольф Майер однажды продемонстрировал на лекции студентам больного с типичной картиной прогрессивного паралича. Этот больной неожиданно и быстро поправился, и тогда выяснилось, что психические нарушения у него были вызваны злоупотреблением бромидами. В настоящее время исследования крови и ликвора, особенно на реакцию Вассермана сравнительно легко позволяют исключить диагноз прогрессивного паралича, однако значительно труднее отграничить псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением бромом, от псевдопаралитического синдрома при церебральном артериосклерозе, гипертонической болезни и других органических заболеваниях ЦНС. В литературе описано большое количество больных, которым первоначально ставили диагнозы Корсаковского психоза, энцефалита, артериосклероза мозга, старческого психоза, опухоли мозга и т. д. Лишь дальнейшее течение заболевания — улучшение после прекращения приема брома и лечения вызывало предположение об истинной причине заболевания, которая устанавливается после определения содержания брома в крови. Иногда диагноз заболевания удается выяснить лишь при повторном поступлении больного. В литературе обычно приводят те случаи, в которых причина заболевания была распознана. Остается неизвестным, у какого количества больных правильный диагноз так и не был установлен. Если, например, у больного с гипертонической болезнью развивается психоз, вызванный бромом, который не был распознан при жизни, то — в случае смертельного исхода — данные секции смогут лишь подтвердить наличие гипертонической болезни, за счет которой и будут отнесены наблюдавшаяся в клинике неврологическая и психопатологическая симптоматика. Мы уже упоминали, что бром чаще вызывает психозы у больных с органическими заболеваниями ЦНС. Даже положительная реакция Вассермана не позволяет исключить связи по крайней мере части психических нарушений с приемом брома; известны, правда, редкие случаи комбинации бромизма с сифилисом мозга или прогрессивным параличом. Лечение, направленное на удаление брома из организма, значительно улучшало состояние этих больных, которые, разумеется, требовали в дальнейшем лечения основного заболевания.

Следует иметь в виду, что здоровый человек почти никогда не прибегает к длительному приему брома и что, следовательно, в подавляющем большинстве случаев будет иметь место комбинация двух заболеваний — основного, по поводу которого назначено лечение, и заболевания, вызванного этим лечением. Такое сочетание имеется при большинстве лекарственных психозов, однако врачи нередко забывают о том, что лекарство само способно вызвать психические нарушения и склонны объяснять их как проявление основного заболевания. Упомянем больную, наблюдавшуюся Барбуром и сотр., которой в начале и на высоте токсического психоза, вызванного бромом ставили диагноз «истерической реакции», «истерического ступора», лишь незадолго до смерти был поставлен правильный диагноз, однако время было упущено и больная погибла.

«Транзиторная шизофрения», или, точнее, галлюцинаторно-параноидный синдром при отравлении бромом может обнаруживать сходство с шизофренией Против диагноза шизофрении говорит как неврологическая симптоматика, так и обычно наблюдающиеся в начальном периоде психоза нарушения ориентировки во времени и месте. Однако при затяжном течении психоза, когда неврологическая симптоматика и расстройства ориентировки сглаживаются и на первый план выступает галлюцинаторно-параноидный синдром, на фоне ясного сознания может возникнуть предположение об экзогенной провокации шизофрении, диагноз, к которому охотно прибегают многие психиатры в случаях, когда причина заболевания не установлена. Гипотеза, что в подобных случаях речь идет о «латентной шизофрении» или о предрасположении к шизофрении, выявившихся под влиянием экзогенного фактора, ничем не подтверждена и опровергается абсолютно благоприятным исходом заболевания.

В механизме действия брома существенную роль играет вытеснение хлора и замещение его бромом. Общая концентрация галоидов в организме остается постоянной, в то же время реадсорбция брома в почечных канальцах происходит быстрее по сравнению с хлором. Поэтому при приеме больших доз брома он накапливается в организме, а количество хлора уменьшается. Этот процесс ускоряется при недостаточном поступлении жидкости и хлора с пищей или при увеличенной потере жидкости (например, при поносах). Считают, что признаки отравления появляются, если 25—30% всех галогенов замещено бромом и что когда бром составляет 40% всех галогенов наступает смерть.

Опытами школы И. П. Павлова установлено, что бром усиливает процессы торможения в ЦНС. Менее изучены химические механизмы действия брома на ЦНС. Опыты на животных показали, что бром легко всасывается и проникает в нервную клетку — как в цитоплазму, так и в ядро. Ионы брома снижают способность головного мозга окислять питательные вещества, возможно, бром нарушает также образование ферментов, в которые входит никотиновая кислота.