Лев Шильников - Сезонные заболевания. Лето

Установлено, что личинки описторхоза погибают при варке зараженной рыбы кусками от начала кипения через 20 мин, в фрикадельках из рыбного фарша – через 10 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает зараженную рыбу. Жарить рыбу рекомендуется небольшими кусками не менее 15–20 мин. При засоле рыбы температура рассола должна быть 16–2 °C, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней. Для засола на 10 кг рыбы следует использовать 2,7–2,9 кг поваренной соли.

Определение .

Стронгилоидоз – кишечный гельминтоз, вызываемый возбудителем Strongyloides stercoralis .

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель – угрица кишечная, имеющая сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей. Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную, нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03-0,07 мм, свободноживущая самка бывает меньших размеров (1,0 х 0,06 мм); свободноживущие и паразитические самцы сходны по размерам и строению (0,7 х 0,04-0,05 мм). Вышедшие из яйца личинки очень мелкие.

Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз. Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов. При неблагоприятных условиях выделяемые с фекалиями человека личинки уже через 12–48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки.

Заражение происходит как перорально при проглатывании филяриевидных личинок с водой или пищей, так и перкутанно вследствие внедрения личинок через кожу при ее контакте с почвой. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Значительная пораженность стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Африке, странах Южной Америки, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Молдавии, Азербайджане и на Украине.

Патогенез и патологическая анатомия .

Нематода паразитирует в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции – в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, повреждают ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Клиническая картина .

Инкубационный период продолжается до 17 дней. Часто возникают признаки аллергии, кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в кале (при исследовании по методу Берманна) и в дуоденальном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Лечение и профилактика .

Медамин в суточной дозе 10 мг/кг в три приема после еды в течение 3 дней или тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 2–3 дней подряд. Профилактика складывается из проведения комплекса мероприятий лечебного и санитарного порядка.

В качестве профилактической меры проводят комплекс лечебных и санитарных мероприятий. Санитарные мероприятия направлены на предупреждение обсеменения внешней среды больными, исключение контактного и алиментарного путей заражения (защита открытых частей тела от внедрения личинок, мытье овощей и фруктов перед употреблением, фильтрование или кипячение воды в эндемичных районах). Лечебные мероприятия – дегельминтизация почв и фекалий.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного ( Cysticercus cellulosae ). Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка (личиночной формы цепня) происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит так же, как в организме свиньи. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно составляет 3-10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется соединительно-тканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцах, легких, головном мозге, костях, глазах, подкожной клетчатке). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением с наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Диагностика .

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и ликвором).