А.П.Ромоданов - НЕЙРОХИРУРГИЯ

видации метаболического ацидоза эффективным является применение глюкозо-калиевого раствора (калий хлорид-4 г, глюкоза- 1000 мл 10 % раствора, инсулин-• 25 ЕД). Вводят раствор внутривенно капельно, лучше в два приема. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге в суточное количество вводимой жидкости необходимо включать полиглюкин, реополиглюкин, реомак-родекс. Рекомендуются повторные гемотрансфузии для борьбы с анемией, нормализации клеточного метаболизма, повышения оксигенации крови и стимуляции ферментативных процессов. Применяются витамины группы В, D, аскорбиновая кислота, рутин. С первых дней назначают препараты, способствующие нормализации обменных и энергетических процессов в центральной нервной системе: аминалон, церебролизин, пирацетам (ноотропил), пиридитол, позднее - прозерин, алоэ, ФиБС.

При нарушении мочевыделительной функции необходимо предпринять меры по стабилизации артериального давления и кровотока в почках: гидрокортизон 300- 500 мг или преднизолон 90 мг в сутки, спазмолитические средства, анаболические стероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин - трентал, реополиглюкин), а также тепло на область почек, паране-фральная блокада.

Питание больного в остром периоде осуществляют с помощью тонкого желудочного зонда, который вводят через одну ноздрю в желудок и оставляют на 1-2 суток, затем вводят его через другую ноздрю. Количество пищи - 250-300 мл, частота питания - 4-5 раз в день. Пища должна быть жидкой и легкоусвояемой, энергетическая ценность ее должна составлять 10467-12 560 кДж (2500-3000 ккал). Через зонд можно вводить и лекарственные препараты. Питание через рот разрешается только после восстановления акта глотания.

В последние годы при ушибе головного мозга все чаще прибегают к хирургическому лечению. Декомпрес-сивная трепанация не дает четких положительных результатов. Операцией выбора является удаление контузионного очага с последующей консервативной терапией. Хирургическому удалению подлежат главным образом очаги поражения в области основания височной и лобной долей. Характер трепанации определяется тяжестью состояния больного. Предпочтение должно быть отдано костно-пластической трепанации, но при тяжелом состо-

янии больного проводят резекционную трепанацию. После вскрытия твердой оболочки и осмотра мозга производят вымывание и удаление аспиратором всего размозженного участка мозга, тщательно останавливают кровотечение.

Сдавление головного мозга(compressio cerebri) возникает в момент травмы (вдавленный перелом) или развивается в посттравматическом периоде (формирование гематомы).

Как правило, сдавление мозга патогенетически связано с ушибом. Чаще всего область сдавления и место ушиба совпадают. В ряде случаев очаг ушиба мозга соответствует месту нанесения травмы, а область формирования гематомы располагается в противоположном отделе мозга.

Вдавленный перелом не представляет сложности в плане диагностики, его определяют пальпаторно и визуально, однако для окончательного диагноза необходимо рентгенографическое исследование, которое, помимо локализации перелома, помогает установить размеры от-ломков и глубину проникновения их в полость черепа. При грубом сдавлении могут наблюдаться симптомы очагового поражения мозга, в редких случаях в результате раздражения коры большого мозга отломками кости возникают эпилептические припадки. Вдавленный перелом при проникновении отломков не менее, чем на толщину кости, даже в случае отсутствия каких-либо клинических проявлений, подлежит хирургическому выправлению. Особенно это касается детского возраста, поскольку длительное сдавление мозга может послужить причиной возникновения патологического очага и явиться пусковым механизмом эпилептических припадков и других осложнений. Вдавленные отломки черепа выправляют как можно раньше, отсроченное хирургическое вмешательство возможно только в случае тяжелого общего состояния больного с нарушением жизненно важных функций. Исключением является вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не создает компрессии мозга, однако если при этом возникает косметический дефект, хирургическое вмешательство необходимо. Сдавление мозга в результате вдавленного перелома само по себе опасности для жизни обычно не представляет.

Опасными являются сдавления мозга, вызванные

кровоизлияниями на ограниченном участке внутричерепного пространства - гематомами. Данная патология встречается в 2-16 % случаев черепно-мозговых травм. Прямой зависимости между тяжестью травмы и возникновением гематомы не наблюдается. Нередко большие гематомы могут возникать при легкой травме, даже без потери сознания (удар рукой или боксерской перчаткой по голове, случайный удар о твердый предмет или резкое движение головой), и, наоборот, при тяжелой травме внутричерепной гематомы может не быть. Травматические внутричерепные гематомы возникают в первые минуты и часы после травмы, однако синдром сдавления мозга проявляется не сразу. Считают, что клиническая картина сдавления мозга гематомой начинает развиваться, когда разница между емкостью черепа и объемом мозга становится меньше 8 % (в норме она составляет 8-15%).

Травматические гематомы могут быть единичными (чаще) и множественными. Множественные гематомы могут располагаться послойно (одна под другой), в основном в области воздействия травмирующего фактора (например, эпи- и субдуральная или внутримозговая гематомы), либо в разных отделах внутричерепного пространства и при этом находиться рядом или в диаметрально противоположных отделах. В таких случаях одновременно могут возникать две или больше субдураль-ных гематомы или одна субдуральная, а другая внутри-мозговая и т. д.

По клиническому течению травматические гематомы подразделяют на острые, подострые и хронические.

При острой гематоме состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Если после травмы у него развилась кома, то глубина ее постепенно увеличивается. Если состояние пострадавшего сразу после травмы было относительно удовлетворительным, то при остром течении гематомы оно быстро ухудшается, переходя от оглу-шения к сопору, а затем к коме.

Иная динамика отмечается при подостром и хроническом течении гематомы. Здесь весьма существенной клинической особенностью является наличие светлого промежутка (время от момента травмы до развития симптомов сдавления мозга), который может длиться несколько дней, недель и даже месяцев. По мере увеличения гематомы и истощения компенсаторных механиз-

мов, нарастания венозного застоя, отека и набухания мозга вслед за светлым промежутком появляются симптомы внутричерепной гипертензии - головная боль, тошнота, рвота (чаще на высоте головной боли по утрам). Отмечаются двигательное беспокойство, возбуждение, бессонница, галлюцинации, бред. В дальнейшем быстро наступает ухудшение общего состояния, больные становятся апатичными, вялыми/вскоре впадают в патологическую сонливость, сменяющуюся сопорозным и коматозным состояниями. Рано появляются очаговые симптомы, прежде всего моно- и гемипарезы, судорожные припадки, снижаются брюшные, затем - сухожильные рефлексы. На стороне, противоположной гематоме, возникают пирамидные патологические симптомы, снижение чувствительности.