Галина Докучаева - Здоровье сердечно-сосудистой системы

Отсюда следует, что атеросклероз – это системное заболевание, т. е. поражает весь организм, однако в первую очередь под «прицельный обстрел» попадают сердце и головной мозг. В зависимости от того, какой орган поражает это коварное заболевание, выделяют коронарную, мозговую, почечную формы атеросклероза, а также поражения артерий ног. Течение атеросклероза может быть очень медленным, заболевание может развиваться годами (отсюда его хронический характер). Причем для него характерно волнообразное течение, когда за периодами обострения болезни следуют периоды затишья.

Одна из главных опасностей атеросклероза заключается в том, что долгие годы болезнь может развиваться совершенно бессимптомно, т. е. человек ничего плохого не ощущает и не замечает. А ведь вовремя принятые профилактические меры могут не только облегчить течение болезни, но и вообще избавить человека от этого заболевания.

Чтобы болезнь не застала вас врасплох, рекомендуется провести биохимический анализ – узнать уровень холестерина в крови. При показателях 5,2 ммоль\л или ниже можно спокойно вздохнуть (но не расслабляться). Диапазон от 5,2 до 6,5 ммоль\л – это уже зона риска и следует начать принимать профилактические меры. При показателях выше 6,5 ммоль\л речь уже идет о диагнозе – атеросклероз. Но иногда атеросклероз развивается и при низком содержании холестерина в крови, и тогда требуется более тщательное обследование. Однако первым шагом при выявлении болезни является биохимический анализ крови.

Такие анализы следует делать не тогда, когда вы уже вошли в предпенсионный или пенсионный возраст, а гораздо раньше. По мнению специалистов, организм человека растет и развивается до 20 лет, после 20 лет следует уже более внимательно относиться к своему здоровью: рекомендуется один раз в пять лет проводить тщательное обследование и, в том числе, делать анализ на холестерин. Женщинам после 55 лет и мужчинам после 45 лет этот анализ придется делать уже гораздо чаще (хотя бы раз в год). Ведь не зря же говорят: «Предупрежден – значит вооружен». И чем раньше вы сможете «отловить» симптомы начинающегося заболевания, тем более эффективным окажется дальнейшее лечение.

Картина и течение болезни. Начнем с изменений, которые происходят в наших сосудах. Мы уже говорили, что если организм здоров и все органы и системы работают «как часы», стенки кровеносных сосудов гладкие, по ним равномерно движется кровеносный поток. Суть заболевания и состоит в том, что на внутренней гладкой, ровной поверхности сосудов появляются бляшки. Бляшки представляют собой округлые или овальные образования с неровной, бугристой поверхностью.

Чтобы понять, как и из чего образуется бляшка, необходимо несколько слов сказать о тех веществах, которые переносятся потоком крови, и о том, как работают клетки по утилизации этих веществ. Одним из важнейших компонентов питательных веществ являются жиры. Поскольку жиры нерастворимы в воде (а кровь – это, в конечном итоге, вода), то существуют специальные соединения, служащие для их переноса. Такие соединения получили название липопротеидов. Существуют две основные группы липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – доставляют жиры к клетке, и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – транспортируют жиры из клетки, после их утилизации. Активная роль в липопротеидах принадлежит белкам, так как именно они взаимодействуют с рецепторами, находящимися на поверхности клеток. Не в каждую клетку и далеко не в любом месте могут проникать липопротеиды, а только в те клетки, рецепторы которых их «знают».

Если клетка находится в нормальном состоянии, то этот процесс узнавания протекает гладко. Но может произойти какой-то сбой, и вместо нормальных липопротеидов появляются измененные; это случается, если ферменты начинают как бы «обкусывать» белково-углеводную часть. И если такая частица продолжает существовать в крови, происходит ее окисление, и она не утилизируется клеткой. Измененные липопротеиды могут объединяться в крупные частицы. Они не узнаются рецептором, клетка воспринимает их как чужеродное тело. И тут на сцену выступают макрофаги, которые пытаются их удалить.

Измененные липопротеиды, попав в клетку, не утилизируются, а накапливаются как балласт. Клетка набивается такими крупными частицами, перенасыщается липидами. Такая клетка теряет контакт с окружающими ее нормальными клетками и начинает синтезировать вокруг себя коллаген – образуется капсула, и в результате вся сеть клеток, существующая в интиме, разрушается. Интима состоит из эндотелиальных клеток, и как раз с нарушения этих клеток начинается процесс формирования атеросклеротических изменений. Нарушение проницаемости эндотелиальных клеток вызывают следующие причины: биологические – различные вирусы, бактерии, хламидии; химические – токсины, которые выделяются при разрушении бактериальных клеток; физические – стресс, сопровождаемый повышением кровяного давления (напор кровяного потока может разрушить эндотелий).

Атеросклеротическое поражение, развивающееся в сосуде, проходит три стадии.

На первой стадии идет образование жировой точки, когда в клетке просто накапливается много жира. На второй стадии образуется жировая полоса, которая еще не мешает току крови. Третья стадия – это фактически формирование атеросклеротической бляшки. Она уже представляет собой видимый вырост, выступающий внутрь сосуда. Сформированная за счет коллагена покрышка возвышается над жировым ядром. Сама бляшка примерно на 45 % состоит из липидов (преимущественно холестерина), а остальное – фиброзная ткань.

Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.

Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.

При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.