Николай Амосов - Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья
- Название:Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:ACT, Сталкер
- Год:2004
- Город:Москва, Донецк
- ISBN:5-17-013203-4, 966-596-801-7
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Николай Амосов - Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья краткое содержание
Как жить, чтобы укрепить свое здоровье, сохранить до глубокой старости ясный ум и работоспособность? О научных основах жизни человека, о том, как лучше организовать свой труд, отдых, питание, семейную жизнь, почему вредны всякого рода излишества, вы узнаете из книги видного ученого, известного хирурга, кибернетика Н.М. Амосова.
Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Деятельность клетки сводится к многочисленным химическим реакциям, каждая из которых протекает под действием своего белка-фермента. Белки синтезируются, «печатаются» в рибосомах по матрицам-образцам РНК, которые получаются путем копирования одного гена с ДНК. Говорят: один ген — один белок. Таким образом, в генах содержится набор «моделей» для всех видов белков-ферментов клетки, а кроме того, масса специальных генов — «инструкций», призванных управлять, то есть включать и останавливать синтез тех или иных белков в зависимости от деятельности клетки в данный период. Например, для деления клетки нужны одни белки, для захвата пищи или переваривания ее — другие. «Неработающие» гены заблокированы. Они включаются в действие по сигналам, идущим от «рабочих» элементов (смотри стрелку «запрос на синтез»), а также от регулирующих систем организма, действующих через специфические гормоны.
В каждой клетке организма есть полный набор генов для всех видов его клеток, который сформировался еще в яйцеклетке при ее оплодотворении. В нем закодированы все белки-ферменты и все «инструкции»: как развиваться плоду, как вырасти взрослому, как должен действовать каждый вид клеток в процессе жизни человека. С развитием генетики дело с генами усложнилось: оказалось, что кроме генов «нужных» — для белков-ферментов, белков структурных, генов-регуляторов — в геноме содержится масса генов неизвестного назначения. По крайней мере — пока неизвестных. Таких насчитывают 50–80 %! Впечатление, что геном «засорен». Источниками «лишних» генов считают вирусы. Возможно, что часть из них служит резервом, который включается при больших нагрузках. Возможно, что за их счет осуществляются процессы приспособления и механизмы эволюции.
«Главная» деятельность клетки, служащая нуждам целого организма, осуществляется ее «специфическими» рабочими элементами. Объем, или количество, функции, например, сила сокращения мышечного волокна, определяется тремя факторами: интенсивностью внешнего раздражителя, массой «наработанных» ранее белков и наличием энергии, поставляемой «обеспечивающими» структурами. Для всех них на схеме показаны стрелки и надписи. «Обеспечивающие» элементы работают под воздействием «специфических» стимулов, производят по их запросам энергию в виде активных фосфорсодержащих молекул АТФ из глюкозы, аминокислот и жирных кислот, получаемых из крови.
Биохимики установили интересный факт: все живые белки закономерно распадаются на простые молекулы с постоянной скоростью. Величина ее определяется как «период полураспада». Для белков сердечной мышцы он равен примерно 30 дням. Это значит, что из 200 граммов белка через 30 дней останется только 100, еще через 30 дней 100: 2 = 50 и так далее, если за это время не синтезируются новые молекулы. Есть долгоживущие белки с периодом полураспада в 100 и более дней. Из них составлены стойкие структуры соединительной ткани — связки, хрящи, даже кость.
Новый белок «нарабатывается» в рибосомах по «моделям», снятым с гена в ответ на «запросы» от «рабочих элементов» при регулирующем воздействии гормонов. Чем напряженнее работает каждая молекула белка-фермента и чем больше этих молекул, то есть чем больше масса белка в «рабочем элементе», тем выше «запрос», тем больше синтезируется новых молекул белка. Так осуществляется баланс белка: одни молекулы распадаются в количествах тем больших, чем больше масса, а на их место синтезируются другие — в количествах, зависящих от интенсивности функции и от уже имеющейся массы. В то же время предел максимальной функции прямо определяется количеством белка.
Важно уяснить два типа процессов, протекающих в клетке, а соответственно и в организме, состоящем из многих клеток.
Первый процесс — тренировка. Если внешний раздражитель сильный, он заставляет функционировать все молекулы «рабочих» элементов с максимальным напряжением, от них идет максимальный «запрос на синтез» в ДНК-рибосомы, и они так же максимально синтезируют новый белок. «Старый» белок при этом продолжает распадаться с постоянной скоростью. В результате при большой нагрузке синтез обгоняет распад, и общая масса белка возрастает. Соответственно возрастает и мощность функции. Самый простой пример — тренировка спортсмена: чем больше нагрузка, тем больше мышечная масса и соответственно увеличивается поднимаемый тяжелоатлетом вес.
Второй процесс — детренированность. Предположим, что внешний раздражитель резко ослабляется, соответственно падает функция и уменьшается «запрос на синтез» новых молекул. В то же время наработанная ранее при большой функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью, пропорционально массе на данный момент. В результате распад обгоняет синтез, суммарная масса белка уменьшается (атрофия), и соответственно уменьшается сила сокращения мышцы, возможность функции. Спортсмен бросил тренироваться, мышцы у него «растаяли», и он уже не может поднять даже половину того веса, который поднимал ранее.
Эти механизмы тренировки и детренированности белковых рабочих структур универсальны для всех клеток: мышечных, нервных или железистых — и для всех их функций. В частности, именно детренированность определяет развитие многих болезней, когда орган не в состоянии справиться с возросшей нагрузкой. Конечно, в разных органах различна масса функционального белка, поскольку различно потребление энергии. Поэтому уменьшение объема детренированного нейрона коры мозга несравнимо с атрофией бицепсов неработающего спортсмена.
Клетка живет по своим программам, заданным в ее генах. Она очень напоминает современный большой завод, управляемый хорошим компьютером с гибкими программами, обеспечивающими выполнение плана при всех трудностях. Если условия среды становятся для клетки неблагоприятными, то функции ее постепенно ослабляются, и наконец замирает сама жизнь.

На схеме (рис. 2) показаны характеристики функциональной структуры клетки при разных уровнях тренированности. Кривые отражают изменение «специфической» («главной» для целого организма) функции клетки в зависимости от силы внешнего раздражителя.
Над верхней кривой для самой тренированной клетки обозначены три режима: нормальный, форсированный и патологический. Что это такое? Названия говорят сами за себя. Нормальный режим обеспечивает среднюю интенсивность деятельности клетки, он устойчив и не ограничен во времени. Все химические реакции хорошо сбалансированы и не напряжены. На кривых мы видим линейную зависимость между силой раздражителя и возрастанием функций.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: