Михаил Ракитин - Избранные лекции по психиатрии

Преморбидно астенические личности в той же ситуации скорее будут стремиться избежать ее. Проявление ими выраженных астенических реакций, эпитимных тенденций в травмирующей ситуации не столь демонстративны. Астенические реакции, как и другие невротические симптомы, также отличаются условной выгодностью, нестойкостью, парциальностью, т. е. будут усиливаться, и проявляться в психотравмирующей ситуации. В дальнейшем, астенические реакции могут закрепиться и проявляться в ответ на любую трудность. Одновременно усиливается робость, сензитивность, повышенная стеснительность, склонность к конформизму даже там, где это совсем не нужно. Появление подобных признаков знаменует собой астенический тип психопатизации личности.

Возможна, наконец, психопатизация и по психастеническому типу. Как и в предыдущих случаях, она будет зависеть от преморбидной акцентуации личности. Однако в литературе описываются наблюдения за больными, перенесшими клещевой энцефалит с поражением теменных областей мозга, у которых появлялись различные навязчивости, в том числе и навязчивые сомнения, столь свойственные психастеникам, что в последующем декомпенсирует личность в среде. Возможны самые разнообразные навязчивости, например, воспоминания с выраженной рефлексией, раскаянием, вплоть до идей самообвинения. Навязчивые движения, нередко носящие характер компульсивности, при полной сохранности критики к ним. Иногда появляются навязчивые желания, быстро перерастающие в компульсивные действия. Отграничение их от собственно невротических навязчивостей представляет собой сложную клиническую задачу, в разрешении которой помогает обнаружение органических стигматов, нередко отсутствие условной выгодности и ригидность навязчивостей.

Вы, наверное, обратили внимание, что вначале говорилось только о преморбиде и последующем развитии психопатизации личности. В последнем же случае внимание нацелено на нозологическую принадлежность органического заболевания и локализацию повреждения мозга. Как видно из примера психастенической психопатизации личности, локализация повреждения мозговых структур весьма важна. Нельзя не упомянуть о том, что давно замечена генетическая связь диэнцефальных поражений с истерическим поведением и истерическими стигматами, что перераздражение височных областей мозга коррелирует с эксплозивностью, застойностью эмоциональных реакций, злопамятностью, т. е. паранойяльностью. Эти вопросы требуют тщательного изучения, и, быть может, мы, наконец, выработаем свою топическую диагностику психопатологических феноменов, а психиатрия обопрется на вполне материальный субстрат — мозг.

Еще одно замечание. Невротическая симптоматика при резидуально-органических состояниях с психопатизацией личности мало отличается от подобной при неврозах. Не меньшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ее с неврозоподобной симптоматикой, встречаемой в рамках снижения уровня личности по органическому типу. За дифференциально-диагностические критерии с большой натяжкой можно принять тотальность, грубость и брутальность неврозоподобной симптоматики, отсутствие или небольшая значимость для личности конфликтной ситуации, наконец, отсутствие выраженных эпитимных тенденций.

В лекциях А. А. Портнова в качестве этапных синдромов при органических заболеваниях центральной нервной системы фигурировали синдромы помраченного сознания. Однако из органической психопатологии практически выпадали транзиторные синдромы и не описывались переходные синдромы Вика. Впрочем, и при эндогенно-функциональной патологии в качестве транзиторных упоминались лишь циклотимические депрессии и мании. По нашему мнению дидактическая схема выглядела не совсем полной и, главное, неравновесной. Этапные эндогенно-функциональные синдромы длятся, как известно, месяцами и даже годами, тогда как этапные синдромы при органической патологии — часы, более длительное пребывание в помраченном сознании в лучшем случае приводит к слабоумию, в худшем — к летальному исходу. Продолжительные, но не бесплодные дискуссии сотрудников кафедры, с активным участием профессора А. А. Портнова позволили нам рассматривать переходные синдромы Вика в качестве этапных синдромов, которые, как известно, могут затягиваться на месяцы и даже несколько лет, а под транзиторными понимать эквиваленты эпилептических припадков. Они выступают то эквивалентами делирия, то гиперкинетического сопора (эпилептиформное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, галлюцинаторно-бредовое помрачение сознания и т. д.). Предвидя негодующие возражения: «Как Вы умудрились ургентные синдромы поместить в ранг транзисторных?!» — просим прочитать объяснение этого беспрецедентного решения в соответствующем лекционном разделе.

Напомним, что этапные синдромы закономерно возникают на определенной стадии заболевания и, как правило, проторяют путь следующему, обычно более тяжелому этапному синдрому, и в их рамках как в увеличительном стекле видны будущие утраты личности, т. е. признаки осевого синдрома в нашем случае — органического психосиндрома. Надо учитывать, что этапные синдромы способны и к обратному развитию, а, значит, и уровень снижения личности может оказаться минимальным на столько, что разглядеть признаки слабоумия без хорошо описанной истории болезни, объективных сведений и исследований порой не удается. Именно поэтому К. Шнейдер предупреждал — говорить о степени +тяжести органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности. Эту нишу, как нам представляется, занимают этапные синдромы в виде переходных синдромов Вика.

После этих предварительных замечаний перейдем к описанию собственно этапных синдромов. В принципе можно построить достаточно простую и понятную дидактическую схему синдромов.

Астенические синдромы, аффективные, бредоподобные, амнестические. Мы их расположили по степени тяжести, но не надо думать, что экзогенная вредность будет вызывать синдром именно в этой последовательности. После достаточно массивной экзогении или длительного синдрома помрачения сознания может сразу возникнуть амнестический этап. А обратное развитие тоже не обязательно демонстрирует обратную разверстку синдромов в строгой последовательности, выход может сопровождаться сразу гиперестетической слабостью. В генезе возникновения того или иного синдрома играет роль и наследственная предрасположенность, и пол, и возраст пациента, наконец, сам характер экзогенной вредности.