Геннадий Гарбузов - Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Некоторые авторы утверждают, что фактором роста для онкоклеток могут быть выделения от цистовой формы глистов или грибов, обитающих в крови. Все это огромное количество факторов может способствовать проявлению болезни, но без внутриклеточной предрасположенности они не способны сами по себе ее начать.

Общую картину эти авторы пытаются представить таким образом: при повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза (деления клеток), в результате возникает «сверхстимуляция», и опухоль разрастается. Таким образом, в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, неконтролируемый рост клоногенных клеток.

Согласно теории онкогена, в нормальных клетках имеются неактивные протоонкогены, которые в процессе трансформации патологически активизируются, в итоге провоцируя образование опухоли. Но эту активацию следует объяснять вторичной реакцией на нарушение энергетического гомеостаза клетки.

Последние данные показывают, что малигнизируются (озлокачествляются) стволовые и коммитированные клетки, так как они не нуждаются в генетических изменениях, поскольку уже обладают набором «злокачественных» свойств. Поэтому в раковые клетки могут переходить только активно митирующие (делящиеся) клетки. Именно в них возможны энергетические сбои.

Эмбрионализацию онкологических клеток можно объяснить отключением программ митохондрий. Эмбриональные клетки тоже могут существовать в бескислородной энергетике, т. е. без митохондрий.

Можно предполагать, что раковые клетки происходят не из любых, а из стволовых, клоногенных клеток. Причем особенность в том, что именно в них возникает нарушение внутриклеточного энергетического гомеостаза за счет вырождения митохондрий и мембран. Онкология — это, очевидно, наложение аберрантных процессов на клоногенные клетки.

Аналогичное повышение устойчивости к апоптозу происходит и в стареющих клетках. Снижение темпов выбраковки старых и больных клеток — «издержки» старости. Таким образом, отсутствие апоптоза — проблема не чисто онкологическая, а вторичный универсальный процесс, связанный с уровнем аэробных дыхательно-энергетических процессов. Там, где есть снижение активности митохондрий, там ослабляется и апоптоз независимо от митотической активности. Следовательно, апоптоз — функция, регулируемая сильным аэробическим процессом. Старые линии клеток, неспособные к отмиранию, перекрывают дорогу к росту стволовым клеткам. Как результат, соотношение старых клеток к вновь образующимся молодым оказывается в пользу первых. Происходит старение на клеточном уровне всей ткани, а затем и организма в целом. Задача гериатрии — ускорить выбраковку старых клеток и усилить активность роста клоновых молодых клеток.

Наложение аберрантных (генных нарушений) процессов на неклоногенные клетки, очевидно, может приводить преимущественно к дистрофическим процессам, т. е. к простому их перерождению. Это уже фундамент для всяких атрофических и инволюционных процессов, замедлению метаболизма с возрастом и, естественно, для старения тканей, да и всего организма в целом.

Хорошо известны эксперименты по пересадке ядер опухолевых клеток в предварительно энуклеированные (искусственно лишенные ядра) зародышевые клетки, когда в лишенную собственного ядра клетку подсаживают ядро (геном) раковых клеток. В этом случае развивается здоровый организм, а не пораженный раком, что еще раз говорит о том, что механизмы онкологии лежат за пределами ядра клетки.

Но это уже тема для отдельной книги, над которой я сейчас работаю.

При определенных ситуациях и нагрузках в ткани может образовываться большое число высокотоксичных свободных радикалов: оксидов, гидроксидов и перекисей. Эти соединения химически очень агрессивны. Они способны повреждать клеточные мембраны и вызывать самые разные нарушения жизнедеятельности организма. Но сами по себе они не являются первичным механизмом новообразования, а служат лишь фоном, на котором могут произойти последующие роковые изменения. Это всего лишь один из факторов образования в организме большого количества ущербных клеток, часть которых в дальнейшем под влиянием других факторов может переродиться в злокачественные.

Например, в мышцах при перегрузках в условиях недостатка кислорода бескислородное окисление глюкозы может увеличиться в 1000 раз, сопровождаясь огромным выбросом радикалов. Тем не менее от этого онкоклетки не появляются.

Любая нагрузка на ткань и ее клетки постепенно может приводить к нарушению мембран — это и травмы, и вирусы, и гормональное бремя. В итоге в тканях может образоваться застойное провоспалительное поле.

Поэтому в теории канцерогенеза следует пересмотреть значение канцерогенных веществ и радиоактивного облучения, в первую очередь повреждающих мембранномитохондриальный комплекс. Канцерогены не являются мутагенами, а действуют через мембраны.

Имеются определенные доказательства того, что онкологические клетки имеют морфологически измененные митохондрии и мембраны. Электронно-микроскопические наблюдения свидетельствуют о потере четкости и изящества в строении их оболочек, о набухании гранул — скоплений энергоемких соединений и т. д. Они напоминают изношенные механизмы. Это тоже говорит о существенном нарушении их качественных функций.

Мембраны онкоклеток имеют аномально высокую проницаемость.

Причины неполноценности мембран:

• недостаток антиоксидантной системы;

• чрезмерное образование радикалов, канцерогенов;

• вирусы и инвазии;

• недостаточность омега-3 кислоты.

Важнейшей причиной неполноценности мембран может стать и недостаточность омега-3 кислоты, связанная с недостатком потребления хлорофилл содержащих продуктов. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Жировые слои как раз и образованы из омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в соотношении 3:1. Главным является способность омега-3 конкурентно замещать омега-6 в мембранах клеток и обмене веществ.

Омега-3 затрудняет превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые стимулируют рост опухолей; ингибируют (тормозят) активность ферментов, способствующих опухолевому перерождению; ингибируют активацию онкогенов и факторов роста опухолей; предотвращают образование новых сосудов в опухолях, нужных для интенсивного питания раковых клеток (онкоангиогенез); тормозят рост и вызывают смерть опухолевых клеток. В антиканцерогенном действии кислоты омега-3 имеет значение ее способность стимулировать иммунитет и нормализовать липидный обмен.