Жорес Медведев - Питание и долголетие

Кальций выполняет в организме множество функций, но главная из них состоит в образовании костных тканей. У многих людей, не имеющих серьезных физических нагрузок, скелет начинает терять кальций даже при оптимальном его содержании в диете. Потеря кальция костями – это типично возрастное изменение, связанное с уплотнением соединительной ткани костей и с уменьшением просветов между волокнами коллагена, в которых откладываются кристаллы кальция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальция может ускориться после менопаузы и перейти в остеопороз. Теряемый костями кальций частично откладывается в стенках кровеносных сосудов, ускоряя атеросклероз [12]. Потребность в кальции у взрослого человека составляет около 300 мг в сутки. В пожилом возрасте она снижается до 230 – 240 мг. В коровьем молоке содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Это в четыре раза превышает содержание кальция в женском молоке. Телята растут намного быстрее, чем младенцы человека, и им требуется больше кальция. Подсчитано, что с молочными продуктами (молоко, йогурт, сыр, творог и др.) при обычной западноевропейской диете человек поглощает от 300 до 800 мг кальция в сутки. Если учесть наличие кальция и в других продуктах питания, то его поступление в организм значительно превышает потребности человека, особенно в пожилом возрасте. Кальция очень много в листовых овощах, например в шпинате. Однако избыточный кальций из овощей и многих других продуктов не усваивается в кишечнике. Организм человека и животных выработал приспособление, которое регулирует усвоение кальция из пищи лишь в оптимальном количестве. Разные соединения кальция всасываются через стенку кишечника только под влиянием особого белка из группы альбуминов, который выполняет функцию носителя для перехода через стенку тонкого кишечника. Этот белок синтезируется в печени. Его синтез регулируется витамином D. Если уровень этого белка снижается, кальций не всасывается и выделяется с остатками пищи. Таким образом регулируется концентрация кальция в крови, которая не должна превышать 5 мг на 100 мл [13]. Но это регулирование эффективно действует для всех источников кальция, кроме молока.

У новорожденных млекопитающих регулирующие механизмы еще не развиты, они появляются позже, при переходе на самостоятельное питание. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все компоненты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой – молочным сахаром. Этот специфический только для молока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда младенцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. К этому времени формируется другая регуляция усвоения кальция. Но в современном человеческом обществе это природное приспособление игнорируется. Молоко, коровье, буйволиное, козье или овечье, остается частью повседневной диеты, особенно в западных странах. В результате в организм попадает избыточный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йогурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, и усвоение кальция из них регулируется, как и из всех остальных продуктов. Избыток в крови кальция, попадающего с молоком, с трудом удаляется через почки из-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пытались лечить язву желудка потреблением больших объемов молока. От этой практики вскоре отказались, когда обнаружилось, что у пациентов развивается коронарный атеросклероз и образуются камни в почках [14].

У людей пожилого возраста кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в склеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю холестерина в кальцифицированных бляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальциевая теория атеросклероза и возможная связь высокого уровня сердечно-сосудистых болезней в западных странах с излишним потреблением кальция с молоком остается предметом дискуссий до настоящего времени.

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В 6, В 1 2и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В 6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В 6в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В 6– это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В 6взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.

Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В 6. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику.

Ежедневная потребность человека в витамине В 6определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В 6образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В 6в явно завышенных дозах – 25 и 50 мг.

По данным недавних исследований качества питания пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторых странах ЕС, содержание витамина В 6в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых.