Валерий Рыжков - Позитивная неврология

На Il-м международном конгрессе в 1977 году были определены основные направления по изучению феномена боли, а именно, уточнение нейроанатомии болевых путей, тактики ведения больных с болевым синдромом и лечение невропатических болей на основе мультидисциплинарного подхода.

В настоящее время решают проблемы по ведению пациентов с болевым синдромом, используя экспресс-интегрально-дифференциальный метод обследования и поиск краткосрочного оптимального лечения.

Однако, проблема боли в настоящее время остается значимой и при болевых синдромах дорсопатий. Пациенты с длительной болью в спине склонны к таким когнитивным ошибкам, как предание событиям значительной «катастрофичности», а также при длительной боли в спине выявлено, что пациенты страдают депрессией.

Лечение, основанное на биопсихосоциальной концепции, направлено на устранение не только неврологических симптомов, но и на весь диапазон социальных и психологических факторов, которые, в свою очередь, влияют на боль, стресс и трудоспособность.

Алгоритм боли

В настоящее время под невропатической болью понимают боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы. Авторы концепции невропатической боли считают, что это определяется частичной или полной потерей чувствительности (в том числе болевой) с одновременным возникновением в зоне иннервации поврежденного участка периферической нервной системы неприятных болевых ощущений.

Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу в центральных структурах нервной системы, сенситизируя ноцицептивные нейроны, и на разных уровнях центральной нервной системы возникает гибель тормозных интернейронов, инициируя нейропластические процессы (Яхно H.H., 2008).

Традиционная практика ведения больных при дорсопатиях в поликлинических условиях решается однозначно, так, например, при обращении пациента с болью в спине или в ноге больной направляется к неврологу, а в дальнейшем при рентгенологическом дообследовании, если выявляется остехондроз или артроз тазобедренного сустава, то пациента перенаправляют к другим специалистам: хирургу-ортопеду или ревматологу, и пациент переходит из кабинета в кабинет. После затяжного обследования и лечения выписывается или переводится на легкий труд. В дальнейшем при повторном обращении пациента в поликлинику устанавливается традиционный диагноз: обострение хронического пояснично-крестцового радикулита, а в действительности такой подход к пониманию боли ни клинически, ни экономически не оправдан.

Позитивная неврология ищет пути ликвидации проблемы и оценки возможностей организма. Позитивная неврология в настоящее время проходит этап интеграции в нашу практику, как методологический прием, при мультидисциплинарном подходе к проблеме боли.

Практические врачи различных специальностей, сталкиваясь с проблемами боли при обращении пациентов на приеме, должны рассматривать этот феномен в свете патологии, который соотносится не как к патологическому/нормальному, а скорее является дихотомией оптимальной/субоптимальной, что соответствует адаптационной парадигме.

По определению, невропатическая боль– это не только феномен соматосенсорной системы, но и феномен душевного страдания в виде сложных эмоций: досада, огорчение; чувств: враждебность, раздражительность; аффекта: испуг, ужас, ярость, скука. Еще более сложный признак феномена боли в виде мучения, печали (doloroza).

Именно так врачи в начале XX века оценивали феномен боли при размозжении нерва в виде anaesthesia doloroza, обнаруживая анестезию ниже повреждения периферического нерва, но с мучительными ощущениями нестерпимой боли, давая этой боли своеобразную качественную характеристику, и в качестве иллюстрации боль сравнивали с нечеловеческими муками страдания Иисуса, которого вели на казнь дорогой на Голгофу, назвав этот путь улицей печали (виа долороза). Это было качественное определение боли.

В англоязычной литературе оценка боли лингвистически оценивается чаще по количественным параметрам: pein – peinfull – torment – sorrow, а именно, боль – больно – и еще больнее…

Определение боли по качественным и количественным характеристикам неодназначно из-за соотношения противоречия между субъективными и объективными критериями боли.

Ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы боли

Болевой импульс формируется первым рецепторным нейроном, локализующимся в спинно-мозговом ганглии. Эпикритическая боль обусловлена прохождением импульса по волокнам А-5 со скоростью 5-30 м/сив течение 1–2 секунды возникает другое ощущение боли, более длительное (протопатическое), что обусловлено возбуждением немиелинизированных волокон со скоростью проведения 0,5–2 м/с, с участием нейротрансмиттера ундекапептид.

Последующий путь болевых (ноцицептивных) волокон схематично проходит вдоль спинного мозга по сегментам тракта Лиссауэра; синапсы 1 слоя нейронов заднего рога спинного мозга и 2, 3 слоя нейронов. Отсюда по двум системам проводятся боли: эволюционно древняя палеоспиноталамическая система обнаруживается во 2, 3 слоях заднего рога спинного мозга нейронов, II нейрон проводникового пути проводит соединение с интернейронами V слоя и контра– и ипсилатеральными переднебоковыми пучками, которые осуществляют связь с нейронами ретикулярной формации, мезэнцефалическим околопроводным серым веществом, осуществляя реципрокные связи с перивентрикулярной диэнцефальной областью и неспецифическими парацентральными и центральными боковыми ядрами таламуса и далее импульсы идут по III нейрону проводникового пути.

Вторая система эволюционно молодая неоспиноталамическая: 1 слой нейронов заднего рога спинного мозга, далее II нейрон проводникового пути идет в переднюю комиссуру спинного мозга, в контрлатеральный боковой спиноталамический тракт и в вентробазальное ядро таламуса, а от III нейрона проводниковые пути проецируются на поля соматосенсорной коры головного мозга.

В настоящее время методом электростимуляции выявлена антиноцицептивная система. Имеются специфические антиноцицептивные структуры, образованные коллатералями миелинизированных A– β-волокон, которые имеют синапсы непосредственно на нейронах 2–5 слоев, и контактирующие с нейронами V слоя, вызывая торможение этих чувствительных нейронов по механизму пресинаптического торможения в центральном сером веществе, дорсальном ядре шва, синем пятне, хвостатом ядре и в неспецифических антиноцицептивных структурах, в центральном своде, мезэнцефалической ретикулярной формации, ядрах гипоталамуса.