Виктор Зуев - Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

Такая же мясокостная мука много лет с успехом использовалась в качестве пищевой добавки и английскими фермерами при выращивании молодняка крупного рогатого скота. Однако в конце 1970-х годов предприниматели решили повысить питательную ценность мясокостной муки (вероятно, забыв, что лучшее – враг хорошего): температура термообработки была снижена со 130 °С до 110 °С, а также уменьшено количество жироэкстрагирующего вещества. (Я надеюсь, вы не забыли, что инфекционный прионный белок отличается повышенной устойчивостью к ряду растворителей, но самое главное – к высокой температуре?!)

Вот и все! Прошло несколько лет (инкубационный период для медленных инфекций), и в ноябре 1986 года раздался тот самый роковой телефонный звонок, по сути дела провозгласивший начало ужасающей эпизоотии (так называют эпидемии среди животных) крупного рогатого скота по всей Великобритании.

Эпизоотия развивалась с нарастающей силой. Случаи заболевания коров были зарегистрированы во всех графствах, их число постоянно увеличивалось и в 1992 году достигло пика, когда каждую неделю регистрировали по тысяче случаев заболеваний.

Как выражаются ветеринары, больное животное «теряет кондицию», снижается удойность, у коров и быков уменьшается время жевания пищи, они становятся особо чувствительными к прикосновению и звуку, отмечается ненормальная осанка – голова низко опущена, нарушаются движения, животное иногда припадает на задние ноги и склонно к падениям. С самого начала были особо отмечены нарушения психики: у больных животных появляется беспричинный страх, боязнь дверных проемов, наряду с этим отмечаются приступы бешенства (!). Вот откуда появилось в средствах массовой информации и, надо признать, утвердилось во всем мире (до сих пор) это ставшее общеизвестным название – болезнь бешеной коровы. Болезнь начинает развиваться через 5–6 лет (инкубационный период) после заражения и, как правило, медленно прогрессируя, продолжается 1–2 месяца. В конце этого периода животное уже не может стоять на ногах и умирает.

Так же как у больных овец и коз при скрепи, у обследованных заболевших и в дальнейшем погибших коров в головном и иногда в спинном мозге наблюдалась гибель нервных клеток, в результате чего формировались вакуоли (пустоты). Количество их постепенно увеличивалось, они сливались, формируя уже знакомое нам «губкообразное состояние» в нервной сети коры головного мозга. Но самое главное – на гистологических срезах, приготовленных из ткани головного мозга, обнаруживалось присутствие инфекционного прионного белка (PrP Sc) в области вакуолизации и на поверхности еще сохранившихся нейронов.

Итак, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была установлена! Правительством Соединенного Королевства были предприняты энергичные меры, потребовавшие введения ряда законодательных актов, организационных мероприятий, наконец, крупных финансовых затрат. Достаточно сказать, что к концу 1990 года для этих целей было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов. За 10 лет болезнь уничтожила 200 тысяч голов крупного рогатого скота.

С июля 1988 года был введен запрет на кормление жвачных животных белоксодержащими кормами, приготовленными из органов и тканей жвачных животных. С августа того же года все животные с подозрением на губкообразную энцефалопатию коров подлежали убою, а затем и уничтожению в специальных электрических печах.

Начиная с 1993 года эпизоотия пошла на убыль, однако за время ее развития список прионных болезней животных удвоился – к известным ранее относились скрепи, трансмиссивная энцефалопатия норок и хроническая изнуряющая болезнь оленей и лосей. Теперь же в список добавились собственно трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, а также трансмиссивная губкообразная энцефалопатия кошек и трансмиссивная губкообразная энцефалопатия экзотических копытных.

Заболевание сначала бродячих (бездомных), а затем и домашних кошек было обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и быков. Случаи губкообразной энцефалопатии отмечались и у диких представителей семейства кошачьих, находящихся в Лондонском зоопарке: у пумы, двух гепардов, оцелота и тигра. Причина проста – всех их в течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом крупного рогатого скота.

Наконец, еще одна прионная болезнь – губкообразная энцефалопатия экзотических копытных – была описана у пяти видов диких животных: сернобыка, аравийского орикса, канны, сахарского орикса и большого куду. 17 случаев заболеваний среди этих животных также были обусловлены использованием при их выкармливании в зоопарках той самой злополучной мясокостной муки.

Однако самыми трагическими последствиями той эпизоотии стали случаи возникновения болезни Крейтцфельдта – Якоба у… молодых людей!

К тому времени эта болезнь была уже известна около 100 лет. Однако для нее, как вы помните, характерным являлся достаточно солидный возраст заболевавших: 60–65 лет. Начиная с 1994 года в Великобритании, а затем и во Франции появился новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба, главной отличительной особенностью которого оказался возраст заболевших – он колебался от 16 до 40 лет и в среднем составлял 27,6 года! При заболевании молодых людей отмечалось более раннее и частое развитие психических нарушений, чем у пожилых. Характерным именно для нового варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба явилось формирование у молодых людей в мозжечке и в коре головного мозга больших амилоидных (амилоид – белок с характерной ультраструктурой) бляшек.

Принимая во внимание ранний возраст заболевших, отмеченные отличия в клинических проявлениях заболевания, а также в характере повреждений мозговой ткани, болезни дали название новый вариант болезни Крейтцфельдта – Якоба (сокращенно – нвБКЯ).

Возникал естественный вопрос – откуда взялся нвБКЯ? Безусловно, эта форма болезни каким-то образом связана с появлением трансмиссивной губкообразной энцефалопатии коров, так как до ее появления болезнь Крейтцфельдта – Якоба у молодых была редчайшим исключением из правила. Однако предположение предположением, но где же факты? И факты вскоре появились.

Исследователи выделили возбудителей – инфекционный прионный белок – из разных источников: из мозга коровы, погибшей от трансмиссивной губкообразной энцефалопатии; из мозга молодого человека, погибшего от нвБКЯ; из мозга овцы, погибшей от скрепи, – и заразили этими образцами мышей. Оказалось, что кривая гибели мышей, зараженных возбудителем нвБКЯ, и кривая гибели мышей, зараженных материалом от погибшей коровы, были абсолютно одинаковыми. В то же время кривая гибели мышей, зараженных образцом материала из мозга погибших от скрепи овец, имела совершенно иной характер. Так были добыты факты, подтверждавшие предположение о том, что новая форма болезни – нвБКЯ – связана с заражением молодых людей от зараженного крупного рогатого скота. Но каким образом это происходило?