Вячеслав Тарантул - Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса
- Название:Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Языки славянской культуры
- Год:2004
- Город:Москва
- ISBN:5-9551-0050-4
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Вячеслав Тарантул - Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса краткое содержание
Вячеслав Залманович Тарантул. Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса. М: Языки славянской культуры, 2004 — 400 с.
О новом заболевании — синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) — мир узнал чуть менее четверти века назад. Сегодня слово СПИД уже известно почти всем. Однако мало кто знает о причине этого смертельного заболевания, об истории его возникновения, о путях распространения, о средствах лечения и других многочисленных аспектах, связанных со СПИДом. Обо всем этом и идет речь в настоящей книге, написанной в научно-популярной форме.
Книга предназначена для самого широкого круга читателей: для медицинского персонала и врачей всех специальностей, для учителей, студентов и преподавателей вузов медицинского и биологического профиля, для молодых людей, вступающих в жизнь, и вообще для всех образованных людей, желающих больше знать о себе и об опасностях, которые их окружают.
В оформлении обложки использована гравюра А. Дюрера «Четыре всадника Апокалипсиса».
Имя ему СПИД: Четвертый всадник Апокалипсиса - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Иммунологическая недостаточность при ВИЧ-инфекции связана не только со снижением абсолютного числа С4-лимфоцитов, но и с нарушением их функции. Так, в начальные сроки течения инфекции, когда еще число Т-лимфоцитов-хелперов достаточно велико, ведущим звеном «поломки» иммунной системы может быть блокада рецепторов CD4 на поверхности клеток вирусным белком gp120, который, как уже говорилось, способен взаимодействовать с этим рецептором. Связывание вирусного белка gp120 с С4-рецепторами инициирует цепь событий, в результате которых клетка становится неспособной участвовать в полноценном иммунном ответе. В этом патологическом процессе также задействованы разнообразные цитокины.
Деструкция инфицированных ВИЧ Т-лимфоцитов-хелперов осуществляется и в другой форме — за счет слияния клеток, т. е. образования так называемых синцитиев — многоядерных клеток (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ, на поверхности которых появляются вирусные белки gp120 и gp41, и, с другой, — клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы рецептора CD4). Даже неинфицированные Т-лимфоциты, вовлеченные в такие сложные необычные структуры, становятся неспособными выполнять свои защитные функции.
B результате негативного воздействия ВИЧ на Т-лимфоциты-хелперы разрушается вся защитная система организма. Основная причина заключается в следующем. Как уже говорилось, Т-хелперы сами по себе неспособны ни вырабатывать антитела, ни убивать клетки-мишени. Но, распознавая чужеродный антиген, они обычно реагируют на него выработкой специальных факторов, которые крайне необходимы для размножения и созревания антителообразующих B-лимфоцитов и киллерных Т-лимфоцитов. ВИЧ, поражая Т-хелперы, делает иммунную систему неспособной ни к выработке антител, ни к образованию Т-киллеров. B конечном итоге безграничное «хозяйничание» вируса в клетках иммуной системы приводит к катастрофическим последствиям. Остатки Т-лимфоцитов-хелперов уже не справляются с задачей «запуска» каскада последовательных реакций, необходимых для полноценного иммунного ответа. Тонко отлаженная сложная иммунная система человека так разрушается, что больше не способна защитить себя даже от тех микробов, которые обычно длительное время обитали на поверхности кожи, в просвете бронхов или желудочно-кишечного тракта и были совершенно безопасными для человека.
Но это далеко не все, на что способен ВИЧ. Хотя иммунная система организма быстро реагирует на появление в нем ВИЧ наработкой противовирусных антител и какую-то часть вирусов такие антитела способны инактивировать, однако остановить развитие инфекционного процесса иммунная система уже неспособна. Вирус как бы забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. B результате своей необычайной изменчивости ВИЧ обращает в свою пользу развивающийся специфический иммунный ответ, поскольку образующиеся антитела, нейтрализуя часть вирусов, действуют, по сути дела, как факторы отбора, способствующие выживанию наиболее вирулентных клонов (квазивидов), устойчивых к действию этих антител. Дальнейшие циклы выработки специфического иммунного ответа против этих новых квазивидов вируса идут на фоне разрушения иммунной системы, и эту гонку между изменчивостью вируса и специфическим иммунным ответом всегда выигрывает вирус.
Происходящая под действием вируса активация B-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов. Однако при общем повышении уровня этих белков нормальное соотношение между разными классами иммуноглобулинов нарушается. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из соединенных между собой вирусных антигенов и антител к ним, не только не справляются с вирусом, но даже способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать всевозможные чувствительные к ним клетки. Кроме того, ВИЧ провоцирует аутоиммунные процессы. Иммунная система начинает работать сама против себя. Антитела к ВИЧ могут разрушать не только ВИЧ, но и заодно неинфицированные Т-хелперы и другие клетки, на которых «прилеплены» только отдельные вирусные белки.
Таким образом, ВИЧ ослабляет как клеточное, так и гуморальное звенья иммунитета. Столь многообразное и изощренное действие ВИЧ на иммунную систему в конечном итоге полностью разрушает этот мощный естественный шит человека. Цицерон говорил: Отпе colligatum solvi potest (все, что связано, может распасться). И под напором ВИЧ прекрасно слаженная и хорошо скоординированная иммунная система полностью распадается.
В результате неотвратимо наступает декомпенсация, и за счет вызываемого ВИЧ иммунодефицита начинают развиваться вторичные патологические процессы в виде разнообразных (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.
Направленное действие ВИЧ на иммунную систему называют иммунотропным (т. е. поражающим иммунную систему). Но на этом ВИЧ не успокаивается. Параллельно он оказывает разрушающее действие еще на некоторые органы человека, в частности на мозг. Таким образом, ВИЧ еще и нейротропен. По-видимому, ВИЧ способен проникать через барьер, отделяющий мозг от крови (гематоэнцефалический барьер), с помощью инфицированных макрофагов. Макрофаг выступает в роли «троянского коня», который содержит внутри себя большое число полноценных вирусных частиц, мало реагируя на их присутствие, но активно способствует инфицированию других клеток этими частицами. Считается, что существуют следующие компоненты повреждения мозга при ВИЧ-инфекции: стимуляция синтеза специфических цитокинов (в частности, фактора некроза опухоли), нейротоксичность растворимого вирусного белка gp120 через запуск аутоиммунного процесса против клеток центральной нервной системы (ЦНС), повреждающее действие противовирусных антител, поражение мозга оппортунистическими инфекциями и опухолями, прямое патогенное действие вируса на инфицированные им клетки ЦНС. ВИЧ-инфекция даже без прямого патогенного действия вируса оказывает отрицательное действие на ЦНС. Немаловажной причиной такого нарушения функций, особенно на ранних стадиях болезни, является эмоционально острая реакция личности на известие о заражении. Осознание больным факта наличия ВИЧ-инфекции невольно вызывает у него выраженный патологический стресс.
Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки, которые несут на своей поверхности пресловутые С4-рецепторы (клетки Лангерганса, эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта) также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении некоторых других типов клеток (и, соответственно, тканей и органов), про которые известно, что вирус способен их инфицировать, внедряться в их геном и размножаться внутри них.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: