Василий Гладенин - Лечебное питание при дистрофии

Лечение и профилактика витаминной недостаточности поливитаминными препаратами (декамевит, ундевит, квадевит, ионгексавит, пентавит, ампевит и др.) является одновременно мерой, направленной на предупреждение и лечение преждевременного старения.

Профилактика витаминной недостаточности является также мерой защиты клеток и тканей организма от развития дистрофии. Различают специфическое и неспецифическое действие витаминов. Специфическое – заместительное действие витамины оказывают при гиповитаминозах и авитаминозах: витамин А – при ксерофтальмии, В1 – при бери-бери, В2 – при арибофлавинозе, РР – при пеллагре, В12 – при болезни Аддисона-Бирмера, С – при цинге, фолиевая кислота – при спру, Д – при рахите. При этом лечебная доза витаминов должна превышать необходимую суточную дозу в несколько раз. Неспецифическое лечение витаминами проводится для воздействия витаминами на органы и системы: например, применение никотиновой кислоты как сосудорасширяющего средства, применение больными доз аскорбиновой кислоты как противовоспалительного средства, а также для воздействия на обмен веществ через нервную и эндокринную системы.

Витаминотерапия должна проводиться на фоне диеты, богатой белками, они, кстати, и удерживают витамины в организме. Надо учитывать также синергизм и антагонизм в действии витаминов. Фолиевая кислота усиливает действие кобаламина при заболеваниях органов кроветворения, а витамины В1 и В6 являются антагонистами при воздействии на процессы фосфорилирования. Витамины В6 и В12, С и В12, В1 и РР нельзя смешивать в одном шприце, ибо они разрушают друг друга. Витамины В1 и В12 парентерально не вводят, ибо они ведут к возникновению аллергической реакции вплоть до анафилактического шока.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма. Неорганические соединения функционально связаны с органическими компонентами, и минеральный состав тела определяется механизмами гомеостаза клеток, тканей организма, а также поступлением некоторых минеральных веществ извне.

Минеральные вещества в составе биологических жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает существование и нормальное функционирование клеток и тканей. Определение содержания некоторых минеральных веществ в биологических жидкостях организма является важным диагностическим признаком многих заболеваний. Будь это заболевание, или всего лишь симптом заболевания, все равно патологический процесс сопровождается нарушением водно-минерального (электролитного) обмена.

Основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция, магния. А также в организме человека содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и других микроэлементов.

Источниками минеральных солей для организма человека является пища. Их особенно много в мясе, молоке, черном хлебе, бобовых и овощах. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу.

Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянство объема крови, лимфы и межклеточной жидкости, осмотического давления и кислотно-щелочного баланса. Осмотическое давление в основном обеспечивается натрием. За счет его солей поддерживается осмотическое давление плазмы крови (95 %).

Важное значение в минеральном обмене имеет обмен фосфатов и солей Са. Фосфаты Са составляют основную часть минерального компонента костей.

Возникновение трансмембранного градиента концентраций ионов является одной из самых важных функций минерального обмена. За счет клеточных мембран 90 % калия располагается внутриклеточно, а большая часть ионов натрия – в межклеточной жидкости.

Фосфатно-кальциевый обмен регулируется паратгормоном, витамином Д3, кальцитонином. Они повышают концентрацию ионов Са в крови и тканях. Основными органами-мишенями для действия паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка.

Обмен железа происходит под действием белка апоферритином, который образует с железом комплексное соединение ферритин. Железо всасывается слизистой оболочкой тонкой кишки. Апоферритин имеется также в печени, селезенке, костном мозге.

Патология и клиника нарушений минерального обмена изучены. Они сопровождают многие тяжелые заболевания. Развивается тяжелая форма дистрофии клеток, тканей, органов.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите с почечной недостаточностью, недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, обезвоживании при поносах, рвоте, при сахарном диабете, длительном применении сульфаниламидов и т. д.

Гипернатриемия вызывает тяжелые изменения в организме с повышением возбудимости клеток, что проявляется учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, иногда потерей сознания. Увеличение натрия в крови ведет к развитию оттеков, особенно при заболеваниях почек и сердечной недостаточности.

Нарушение обмена натрия почти всегда сопровождается изменениями обмена хлора. Уменьшение количества хлора ведет к алкалозу, а увеличение – к ацидозу.

Гипокалиемия наблюдается либо при недостаточном поступлении калия в организм с пищей, либо повышенном выделении его почками. Нарушается возбудимость клеток, появляется мышечная слабость, уменьшается тонус сосудов, нарушается сердечный ритм, страдает психическая деятельность, развиваются астения, сонливость, состояние ступора.

Опасна гиперкалиемия, которая ведет к калиевой интоксикации с последующим нарушением функции скелетной и сердечной мускулатуры, развитием брадикардии и аритмии. Это встречается при нарушении выделительной функции почек (мочи менее 500 мл в сутки), болезни Аддисона или адренаэктомии.

Гипокальциемия сопровождается судорогами, нарушением развития кожи, ногтей, волос, зубов.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желез (болезнь Реклинглаузена). Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы и симпатической нервной системы.

Гипофосфатемия наблюдается при рахите и сопровождается спазмофилией. Как и при других гиповитаминозах, гипофосфатемия может быть экзогенного и эндогенного происхождения.

Гипомагниемия наблюдается при тиреотоксикозе, при повышенной функции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии, эклампсии и воспалении поджелудочной железы. При этом состоянии наблюдаются судороги, двигательные возбуждения, на коже тела появляются язвы, у детей приостанавливается рост, снижается температура тела.