Антон Кемпинский - Психология шизофрении

Шизофрения, которая случается в первый раз в периоде полной зрелости либо старости, нередко оказывается рецидивом этого заболевания: мог остаться незамеченным болезненный эпизод, перенесенный в молодости. Болезнь может быть связана с переходным периодом, особенно у женщин, или же с органическим повреждением мозга.

Частота заболеваемости шизофренией одинакова у мужчин и женщин. Также и картина болезни не представляет существенных половых различий.

Около 1 % общей популяции в цивилизованных обществах страдает шизофренией. Приблизительно от четверти до половины всех пациентов психиатрических больниц составляют больные шизофренией. Таким образом, это заболевание представляет серьезную социальную проблему, тем более болезненную, что она поражает молодых людей, лишь вступающих в жизнь.

Даже не интересующийся генетикой психиатр может с легкостью заметить определенные факты, которые имеют значение для установления генетических влияний в шизофрении. Первый из них как будто бы противоречит существованию этих влияний, поскольку мы относительно редко встречаемся с наследственной отягощенностью в семье больного. Типичное интервью свидетельствует о том, что в семье пациента не было психических заболеваний. Это согласуется со статистическими исследованиями, поскольку приблизительно в 90 % случаев родители больных шизофренией — люди психически здоровые. Вероятность шизофрении у родителей составляет около 10 %, а у дедушек и бабушек — около 4 %. Лишь использование методов статистической генетики (так называемый метод пробанда — исследование близнецов) позволяет получить более точные данные относительно значения наследственности при шизофрении.

Несмотря на расхождения в результатах, полученных разными исследователями, ясно видно, как возможность заболеть шизофренией возрастает соответственно степени родства в отношении пробанда и сколь велика разница в соответствии между однояйцовыми и двуяйцовыми близнецами. Расхождения в результатах, однако, значительны. Так, например, вероятность заболевания шизофренией у ребенка, у которого и отец, и мать подвержены этому заболеванию, составляет по различным данным от 15 до 68 %.

Все исследования, таким образом, подтверждают значение наследственного фактора в шизофрении. Шизофрения у детей тесно связана с этим заболеванием у взрослых.

Другое наблюдение, которое легко сделать в психиатрической практике, состоит в том, что, когда существует выраженная наследственная отягощенность, протекание шизофрении обычно бывает спокойным и нетипичным. Это наблюдение было подтверждено исследованиями Е. Блейлера (1930) и Леонарда (1936). Независимо друг от друга они установили, что случаи шизофрении, протекающие нетипично, часто циклически, и не ведущие к отупению, обнаруживают явную генетическую основу, в то время как в случаях, характеризующихся типическим протеканием, такой основы не обнаруживается. Этот факт можно было бы объяснить тем, что больные, страдающие тяжелой «типичной» формой шизофрении, значительно реже оставляют после себя потомство, сравнительно с теми, у которых протекание болезни было легким, «нетипичным». Можно было бы также принять, что у больных шизофренией, у которых не удается обнаружить наследственной отягощенности, мы имеем дело со свежей мутацией, что обусловливает большую степень проникновения, т. е. выявления в фенотипе, нежели в тех случаях, когда мутированный ген проходит через несколько поколений. Склоняясь же к концепциям, акцентирующим роль среды, следовало бы считать, что решающее влияние на возникновение тяжелых форм, ведущих к шизофреническому отупению, имеет среда. В генезисе шизофренической деградации в современной психиатрии подчеркивается роль монотонии больничного режима и неблагоприятной семейной атмосферы.

Третье наблюдение касается структуры и атмосферы семьи, в которой растут будущие больные шизофренией. Часто это — разбитые семьи, в которых существует большое эмоциональное напряжение между родителями, взаимная враждебность и эмоционально-чувственная изоляция. Ребенок в подобных условиях испытывает чувства пустоты и неуверенности.

Со времен исследований Г. Лидза (1949) много внимания уделялось семьям больных шизофренией. Стало популярным понятие «шизофреногенной матери», скрытая враждебность которой к ребенку, отсутствие подлинных материнских чувств, неоднократно маскируемых преувеличенной заботливостью и тенденцией к доминированию, ведет к тому, что ребенок изолируется от эмоционально-чувственных связей с окружением либо развивается амбивалентным способом.

Совершенно иную картину представляют семьи циклофреников; для них характерны тесные, живые и искренние эмоционально-чувственные отношения; обычно они бывают многочисленными, в противоположность малочисленным семьям шизофреников. Подобный тип семьи способствует развитию живого эмоционального отношения с окружением, однако, с другой стороны, установившаяся в семье схема взаимных отношений может порождать тенденцию к ломке ее слишком жестких требований. Подобные реакции в случае заболевания приобретают форму мании либо усиливают чувство вины, что в свою очередь ведет к депрессии.

Приведенные концепции относительно влияния семейной среды на формирование патологического эмоционально-чувственного стереотипа, который может вести к шизофрении либо циклофрении, находят определенное подтверждение в статистических генетических исследованиях лиц, страдающих шизофренией. Среди родителей Ф. Дж. Кальман установил около 35 % шизоидов, то есть людей, испытывающих трудности в установлении теплого эмоционального отношения с ближайшим окружением. Патология эмоциональных отношений чаще наблюдается в семьях, состоящих из шизоидов, сравнительно с семьями, состоящими из лиц циклоидного типа.

Клиницисты давно уже обращали внимание на удивительную подчас толерантность шизофреников к боли, травмам, ранам, хирургическим процедурам, а также на иммунитет к таким субстанциям, как гистамин, тироксин, инсулин, и, вероятно, также и к инфекционным заболеваниям (за исключением туберкулеза, которому, наоборот, они более подвержены). Опираясь на эти наблюдения, некоторые авторы подчеркивают действие гетерозии в сохранении частотности шизофренического гена в популяции. Ибо, принимая во внимание, что больные шизофренией оставляют потомства приблизительно на 30 % меньше, сравнительно с общей популяцией, следовало бы ожидать постепенного угасания этой болезни. Если бы принять, что этому противодействует появление мутированного гена, то и в этом случае данное заболевание встречалось бы реже, чем это наблюдается в настоящее время. Если бы, однако, носители шизофренического гена, т. е. те, кто, хотя и не обнаруживает симптомов шизофрении, но таким геном обладает, оставили бы больше потомства, нежели больные шизофренией, то тем самым компенсировались потери, понесенные в результате уменьшения потомства, оставляемого шизофрениками. Вопрос о том, с чем связана лучшая биологическая приспособляемость носителей шизофренического гена, остается открытым.